Реферат биохимические изменения в организме во время мышечной работы

Биохимические изменения в организме спортсмена при мышечной деятельности различной мощности и продолжительности

министерство образования и науки, молодежи и спорта украины

ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ ЗДОРОВЬЯ, ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ И СПОРТА

Факультет здоровья и физического воспитания

КУРСОВАЯ РАБОТА

ВЫПОЛНИЛА: Павлюченко Елизавета

Донецк — 2012

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

РАЗДЕЛ I. АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ

РАЗДЕЛ II. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ СПОРТСМЕНА ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ РАЗЛИЧНОЙ МОЩНОСТИ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ

.1 Виды мышечной работы

.2 Изменение механизмов энергообразования в зависимости от мощности выполняемой работы

.2.1 Зона максимальной мощности

.2.2 Субмаксимальная зона мощности

.2.3 Зона большой мощности

.2.4 Зона умеренной мощности

.3 Транспорт кислорода и его потребление мышцами при мышечной деятельности

.4 Биохимические изменения в органах и тканях

.5 Особенности обмена веществ при мышечной работе

.5.1 Обмен белков

.5.2 Обмен гликогена

.5.3 Обмен триглицеридов

.5.4 Обмен гормонов

.6 Циклический АМФ и его роль в регуляции внутриклеточных процессов

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы: определение степени изменения биохимических процессов в организме играет важную роль в совершенствовании методов тренировки, регламентации спортивной работы и отдыха, разработке путей реабилитации спортсменов, оценке уровня их тренированности, рационализации питания и поиске наиболее эффективных способов повышения работоспособности.

Основными показателями биохимической адаптации мышечной ткани к повышенной функции являются: повышение энергетического потенциала и адаптивного синтеза белков, изменение процессов нейроэндокринной регуляции.

Биохимические изменения в организме при мышечной деятельности зависят от типа выполняемого упражнения, его мощности и продолжительности, а также от тренированности спортсмена. В первую очередь эти изменения касаются механизмов аэробного и анаэробного энергообразования[4].

Объект исследования — организм спортсмена при мышечной деятельности;

Предмет исследования — биохимические процессы в организме спортсмена;

Цель курсовой работы: научиться оценивать направленность энергетических процессов и биохимических сдвигов в организме спортсмена при мышечной деятельности различной мощности и продолжительности.

Задачи:

.Проанализировать специальную литературу для изучения биохимических изменений в организме спортсмена при мышечной работе.

.Изучить биохимическую характеристику механизмов энергообеспечения мышечной деятельности различной мощности и продолжительности.

.Определить основные показатели биохимических сдвигов в организме при выполнении упражнений различной мощности и продолжительности.

Методы исследования: изучение причин биохимических изменений в организме спортсмена при выполнении упражнений различной мощности и продолжительности основано на обзоре специальных литературных источников. Данные литературы позволяют представить нам основные механизмы энергообразования, а также изменение их скорости в зависимости от мощности мышечной деятельности. Биохимические изменения в организме, происходящие в процессе тренировки не ограничиваются только мышечной системой, но и распространяются на все функциональные системы, имеющие отношение к обеспечению двигательной деятельности[25].

РАЗДЕЛ I. АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ

При написании курсовой работы была использована литература авторитетных специалистов в области биохимии физических упражнений и спорта. По мнению многих авторов, исследование биохимических процессов при мышечной деятельности составляет необходимый и важный этап в раскрытии закономерностей адаптации, поиске наиболее эффективных способов повышения работоспособности, регламентации спортивной работы и отдыха, оценки уровня тренированности и рационализации питания спортсменов[2-4,10-11]. Особый интерес представляют изменения в системе регуляции метаболизма мышц при физических нагрузках[10,11].

При мышечной деятельности в той или иной степени изменяются процессы обмена ряда гормонов[2,3,10]. Некоторые авторы подчеркивают важную роль циклических нуклеотидов как вторичных посредников гормонов и нейромедиаторов в регуляции внутриклеточного метаболизма[6-8,10]. Биохимические изменения скелетных мышц и сердца, а также их адаптация к физическим нагрузкам составляют лимитирующее звено приспособительных реакций целого организма к повышенной двигательной активности[13,14,17,18].

Многие авторы, излагая основы биохимии и биохимии мышечной деятельности[3,4,25,26], показывают преломление биохимических закономерностей в организме человека и проявление их в конкретной спортивной работе, а также, каким образом раскрытие биохимических закономерностей, лежащих в основе физиологических процессов, помогает в решении практических вопросов физического воспитания и спорта. В результате происходящих в организме при мышечной деятельности биохимических изменений, которые вызывают увеличение снабжения организма кислородом и аэробного окисления источников энергии, происходит экономизация энергетического обмена в покое[25].

РАЗДЕЛ II. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ СПОРТСМЕНА ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ РАЗЛИЧНОЙ МОЩНОСТИ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ

.1 Виды мышечной работы

Физическую работу разделяют на локальную (участвует менее 1/4 всех мышц тела), региональную и глобальную (участвует более 3/4 всех мышц тела) в зависимости от количества мышц, принимающих участие в процессах сокращения[4].

Локальная работа (спуск курка при стрельбе, переставление шахматных фигур и т. п.) может вызывать изменения в работающей мышце, однако в целом в организме биохимические сдвиги незначительны.

Региональная работа (элементы различных гимнастических упражнений, удар по мячу стоя на месте и т. п.) вызывает гораздо большие биохимические сдвиги, чем локальная мышечная работа, что зависит от доли анаэробных реакций в ее энергетическом обеспечении.

Глобальная работа (ходьба, бег, плавание, лыжные гонки, бег на коньках и т. п.) вызывает большие биохимические сдвиги во всех органах и тканях организма. Глобальная работа вызывает значительное усиление деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, мышцы лучше обеспечиваются кислородом, следовательно, в их энергетическом обеспечении большая доля аэробного ресинтеза АТФ[4,3].

На метаболические сдвиги в организме влияет режим мышечной деятельности[4]. Выделяют статический и динамический режимы работы. Статический (изометрический) режим мышечного сокращения приводит к пережатию капилляров при значительной силе сокращения и, следовательно, к ухудшению снабжения мышц кислородом и питательными веществами.

При таком виде работы велика доля участия анаэробных реакций. Динамический (изотонический) режим работы обеспечивает гораздо лучшее снабжение тканей кислородом, поскольку прерывисто сокращающиеся мышцы действуют как своеобразный насос, проталкивающий кровь через капилляры. Для отдыха после статической работы требуется не покой, а динамическая работа (например, штангист после подъема большого веса, чтобы быстрее отдохнуть, должен походить)[2-4].

.2 Изменение механизмов энергообразования в зависимости от мощности выполняемой работы

Изменения биохимических процессов в организме зависят от мощности выполняемой мышечной работы и ее продолжительности. При этом чем выше мощность (больше скорость расщепления АТФ), тем меньшая возможность удовлетворения энергетического запроса за счет дыхательных окислительных процессов и тем в большей степени подключаются процессы анаэробного ресинтеза АТФ[3,4].

С увеличением мощности выполняемой работы уровень потребления 02 и скорость аэробного энергообеспечения возрастают до максимальных значений. Мощность, при которой достигается максимальное потребление кислорода, называется критической (Wкрит). До достижения критической мощности любое увеличение тяжести работы сопровождается пропорциональным усилением аэробных процессов ресинтеза АТФ, а после достижения критической мощности — только за счет анаэробных процессов, развитие которых начинается при мощности ниже критической. Мощность упражнения, при которой обнаруживается усиление анаэробных реакций, называется порогом анаэробного обмена (WПАНО). У людей, не занимающихся спортом, ПАНО отмечается при 50 % критической мощности, у спортсменов различных видов спорта — 60-75 %, у специализирующихся на выносливость — 85-90 %. После превышения ПАНО доля анаэробных реакций в энергетическом обеспечении работы резко возрастает за счет увеличения скорости гликолиза.

Гликолиз как механизм энергообразования ведущую роль играет при мощности, составляющей 60-85 % максимальной. Мощность, при которой достигается наивысшее развитие гликолитического процесса, называется мощностью истощения (Wист). Максимально возможная для человека мощность обозначается как максимальная анаэробная мощность (Wмакс). При такой мощности предельных значений достигает скорость образования энергии в креатинфосфокиназной реакции[4].

Мощность работы связана обратно пропорциональной зависимостью с ее продолжительностью, при этом, чем больше мощность, тем быстрее происходят биохимические изменения, ведущие к утомлению и прекращению работы. Исходя из мощности работы и механизмов энергообеспечения все циклические упражнения, согласно классификации Б.С. Фарфеля (1975), разделяют на четыре зоны: максимальную, субмаксимальную, большую и умеренную. Предельная длительность работы в зоне максимальной мощности составляет 25-30 с, в зоне субмаксимальной мощности — от 30 с до 3-5 мин, в зоне большой мощности — от 3 -5 до 50 мин, а в зоне умеренной мощности — от 50-60 мин до 4-5 ч[3,4].

.2.1 Зона максимальной мощности

Работа в зоне максимальной мощности обеспечивается энергией в основном за счет АТФ и КрФ, частично — за счет гликолиза. Однако скорость гликолиза в этой зоне не достигает своих максимальных значений, поэтому содержание молочной кислоты в крови обычно не превышает 1- 1,5 г * л-1. При этом содержание глюкозы крови существенно не изменяется по сравнению с уровнем покоя (а если увеличивается, то только за счет предстартовой реакции), поскольку мобилизация гликогена печени почти не происходит. Кислородный запрос может составлять 7-14 л, а кислородный долг — 6-12 л, т. е. 90-95 % кислородного запроса[4].

Креатинфосфокиназный механизм ресинтеза АТФ — алактатный анаэробный механизм, который включает использование имеющейся в мышцах АТФ и быстрый ее ресинтез за счет высокоэнергетического фосфогенного вещества — креатинфосфата, концентрация которого в мышцах в 3-4 раза выше по сравнению с АТФ[4].

Креатинфофат (КрФ) локализован на сократительных нитях миофибрилл и способен быстро вступать в реакцию перефосфорилирования с участием креатинфосфокиназы(КФК). КФК в скелетных мышцах человека обладает высокой активностью, а КрФ и АДФ проявляют друг к другу высокое химическое сродство, чем и объясняется усиление этой реакции в начале мышечной работы, когда происходит расщепление АТФ и накопление АДФ.

Максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции развивается на 0.5-0.7 сек интенсивной работы, что говорит о большой скорости развёртывания, и поддерживается у высокотренированных спринтеров в течение 25-30 сек. В начале интенсивной мышечной работы креатинфосфокиназный механизм первым включается в процесс ресинтеза АТФ и протекает с максимальной скоростью до исчерпания запасов КрФ в мышцах. Максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции составляет 3.8 кДж*кг-1* мин-1. Скорость расщепления КрФ в работающих мышцах находится в прямой зависимости от интенсивности выполняемого упражнения, а также активности фермента КФК. Максимальная мощность лимитирует предельную интенсивность работы, выполненную за счет данного механизма.

Метаболическая емкость креатинфосфокиназного механизма невелика, так как концентрация КрФ в мышцах превышают содержание АТФ всего в 3 раза. Метаболическая емкость лимитирует объем выполненной работы. Метаболическая эффективность — 80%, определяет экономичность выполненной работы. По исчерпанию запасов КрФ на 1/3(5-6 сек) скорость реакции начинает снижаться и через 30 сек составляет ½ максимальной скорости. Восстановление КрФ происходит с большой скоростью в течение 5-8 мин, за счет запасов АТФ. Запасы КрФ зависят от содержания креатина в организме[25]. Креатинфосфокиназный путь играет решающую роль в энергообеспечении кратковременной работы максимальной интенсивности в течение 15-30 сек (бег на 100м, плавание на короткие дистанции, метание, прыжки, тяжелоатлетические упражнения и т.д). Он обеспечивает возможность быстрого перехода от покоя к работе, внезапного изменения темпа по ходу ее выполнения, а также финишное ускорение. Функционирует креатинфосфокиназная система в быстросокращающихся мышечных волокнах, поэтому составляет биохимическую основу скоростной и локальной мышечной силы (выносливость)[4,25].

.2.2 Субмаксимальная зона мощности

Энергетическое обеспечение работы в зоне осуществляется в основном за счет анаэробного распада углеводов (гликолиза). Кислородный запрос при такой работе может достигать 20-40 л, а уровень энергетических затрат может в 4-5 раз превышать максимум аэробного механизма энергообразования. К концу работы возрастает доля аэробных реакций в ее энергообеспечении. Кислородный долг в этой зоне мощности наиболее значителен по абсолютным значениям (до 20 л) и составляет 50-90 % кислородного запроса. Усиливается мобилизация гликогена печени, уровень глюкозы в крови может достигать 2 г*л-1. Под влиянием продуктов анаэробного распада увеличивается проницаемость клеточных мембран для белков, что приводит к увеличению их содержания в крови и появлению в моче, где их концентрация достигает 1,5 %.

Гликолиз — безкислородный процесс окисления глюкозы крови и гликогена мышц до молочной кислоты (лактата) и 2-3 молей АТФ. протекает в саркоплазме мышечных клеток ферментативным путем. Расщепление глюкозы и гликогена осуществляется под влиянием пусковых ферментов — гексокиназы, расщепляющей глюкозу, фосфорилазы, которая осуществляет «запуск» начальных стадий гликогенолиза и фосфофруктокиназы. Активаторами первых двух ферментов являются АДФ и неорганический фосфат; ингибитором выступает молочная кислота[3-4]. Наибольшей скорости гликолиз достигает на 20-30 сек после начала работы, а к концу 1-ой мин он является основным источником АТФ.

Процесс гликолиза, протекающий в цитозоле клетки, можно условно разделить на три этапа.

Первый этап — подготовительный, на котором происходит активация глюкозы и образование из нее субстратов биологического окисления. Подготовительный этап гликолиза начинается с фосфорилирования глюкозы, т. е. переноса остатка фосфорной кислоты от молекулы АТФ на глюкозу с образованием глюкозо — 6 — фосфата. Реакция катализируется ферментом гексокиназой. Далее глюкозо -6 — фосфат изомеризуется во фруктозо — 6- фосфат, который повторно активируется АТФ под действием фермента фосфофруктокиназы с образованием фруктозо — 1,6 — бифосфата. Данная реакция является наиболее медленно текущей реакцией гликолиза, которая фактически и определяет скорость гликолиза в целом. Под влиянием альдолазы фруктозо — 1,6 — бифосфат расщепляется на две фосфотриозы — глицеральдегид — 3 — фосфат и диоксиацетонфосфат. Поскольку последний способен превращаться в глицеральдегид -3 — фосфат, можно считать, что подготовительный этап гликолиза завершается образованием двух молекул глицеральдегида — 3 — фосфата — субстратов биологического окисления.

Второй этап. На втором этапе гликолиза глицеральдегид — 3 — фосфат подвергается биологическому окислению с помощью специфической дегидрогеназы и кофермента НАД, в результате чего образуется высркрэнергетическое (макроэргическое) соединение 1,3 — бифосфоглицериновая кислота (1,3БФГК), которая передает свою высокоэнергетическую фосфатную группу на АДФ и образуется АТФ (субстратное фосфорилирование). Второй компонент реакции — 3 — фосфоглицериновая кислота за счет внутримолекулярного переноса фосфатной группы, превращается в 2 — фосфоглицериновую кислоту. Последняя в результате отщепления двух молекул воды переходит в фосфоенолпировиноградную кислоту (ФЕПВК) — соединение, содержащее высокоэнергетическую фосфатную связь. Далее происходит разрыв макроэргической связи и перенос высокоэнергетического фосфатного остатка от ФЕПВК на НАД с образованием АТФ (субстратное фосфорилироване).

ФЕПВК + 2 АДф пируваткиназа→ 2 АТФ + 2 ПВК

Заканчивается второй этап образованием двух молекул пировиноградной кислоты.

На заключительном, третьем этапе гликолиза происходит восстановление пировиноградной кислоты и образование молочной кислоты. Реакция протекает при участии фермента лактатдегидрогеназы и кофермента

СН3 — СО — СООН + НАД Н2 ЛДГ→НАДСН2 — СН(ОН) — СООН +

пировиноградная кислота молочная кислота

Реакция восстановления пирувата завершает внутренний окислительно-восстановительный цикл гликолиза, в котором НАД+ играет роль лишь промежуточного переносчика водорода от глицеральдегид — 3 — фосфата на ПВК, при этом сам он регенерирует и вновь может участвовать в циклическом процессе, получившем название гликолитической оксидоредукции. Скорость процесса зависит от:

а) активности ферментов гликолиза (фосфорилаза и фосфофруктокиназа), которая увеличивается под действием АМФ и адреналина, ионами кальция, тормозиться избытком АТФ;

б) от содержания гликогена в мышцах

в) от накопления молочной кислоты и сдвига PH в кислую сторону, что вызывает торможение.

Максимальная мощность гликолитического анаэробного механизма достаточно велика и составляет 2500 кДж/кг*мин. Такая мощность определяется его высокой скоростью, которая достигает максимума уже на 20-30 секундах после начала мышечной работы и до 45 секунды поддерживается на максимальном уровне. За счет такой мощности можно развить скорость бега, достигающую 7-8 м/с. Однако, довольно быстрое исчерпание запасов гликогена мышц, снижение активности ключевых ферментов гликолиза и внутриклеточного рН под влиянием образующейся молочной кислоты, приводит к падению скорости гликолиза и подключению дыхания.

Метаболическая емкость определяется запасами гликогена в организме, величиной щелочных резервов крови (бикарбонатной, бикарбоминовой), а также волевыми качествами спортсмена, и составляет 3сек — 2,5мин. Метаболическая эффективность гликолиза из-за снижения концентрации гликогена в мышцах, уменьшения активности ключевых ферментов, снижения активности АТФ-азы миозина и креатинфосфокиназы с накоплением лактата, скорость гликолиза падает и составляет 50% на 15 мин от начала работы.

Гликолиз играет важную роль в энергообеспечении организма при беге на средние дистанции(400м), плавании 100-200м, в начальном и финишном этапах работы.

энергетический мышца спортсмен биохимический

2.2.3 Зона большой мощности

При мышечной работе в зоне большой мощности основную роль играют аэробные источники энергии при достаточно высоком уровне развития гликолиза. Доля анаэробных процессов в энергообеспечении работы быстро уменьшается по мере увеличения ее продолжительности. При такой работе кислородный запрос может достигать 50-150 л, а уровень энергозатрат в 1,5-2 раза может превышать максимум аэробного производства энергии. Содержание молочной кислоты в крови составляет 1,5- 1,8 г * л -1, глюкозы — около 1,5 г * л-1, содержание белка в моче меньше, чем при работе субмаксимальной мощности[25].

Аэробный механизм ресинтеза АТФ обеспечивает около 90% общего количества АТФ синтезируемого в организме. Субстратами аэробного окисления являются: глюкоза, свободные жирные кислоты, отдельные аминокислоты, кетоновые тела, молочная кислота и другие недоокисленные продукты метаболизма. Эти вещества превращаются в ацетил — КоА, который далее окисляется в цикле лимонной кислоты (цикл Кребса) до конечных продуктов СО2 и Н2О. энергия окисления накапливается в восстановительной форме переносчиков водорода НАДН2 и ФАДН2, которые передают высокоэнергетические электроны по дыхательной цепи на вдыхаемый кислород, а протоны водорода создают на мембране митохондрий протонный градиент(Н+), который является движущей силой для генерирования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Когда разница протонного градиента достигает определенной величины (200 мВ), протоны движутся через мембраны митохондрий и взаимодействуют с кислородом с образованием Н2О.

Скорость образования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования зависит от:

соотношения АТФ/АДФ, при отсутствии АДФ синтез АТФ не происходит;

количества кислорода в клетке и эффективности его использования;

активности окислительных ферментов;

количества систем дыхательных ферментов в митохондриях;

целостности мембран митохондрий;

количества митохондрий в клетке;

концентрации гормонов, ионов Са2+.

Сразу после начала выполнения интенсивной физической нагрузки происходит снижение концентрации АТФ, которое активирует дыхательную и сердечно — сосудистую системы, доставляющие кислород к клеткам. Объем выполненной работы будет большим, если энергетическим субстратом будут углеводы, а не жиры (при потреблении одинакового количества кислорода). Так как на окисление углеводов требуется на 12% меньше кислорода в расчете на молекулу АТФ. В условиях недопоступления кислорода при выполнении мышечной работы основной источник энергии — окисление углеводов. После исчерпания запасов углеводов к энергообразованию подключаются жиры, запасы которых позволяют выполнять очень длительную работу. За счет углеводов можно обеспечит 75% марафонской дистанции, остальное количество энергии — за счет окисления жирных кислот[4].

В качестве субстрата окисления могут использоваться также белки, которые распадаются на аминокислоты, способные превращаться в глюкозу или другие метаболиты аэробного процесса окисления. При мышечной деятельности вклад белков в образование энергии составляет 5-10%.

Максимальная мощность аэробного механизма ресинтеза АТФ наименьшая и составляет 1.25-1.5 кДж*кг-1*мин-1 и зависит от скорости поступления и скорости утилизации кислорода в клетках. Мощность аэробного энергообразования оценивается по величине максимального потребления кислорода(МПК), которая достигается при выполнении мышечной работы. У спортсменов МПК составляет 5.5-6 л*мин-1. Максимальная мощность аэробного процесса достигается на 2-3мин интенсивной работы. При марафонском беге средний уровень аэробной энергопродукции — 80-85% максимальной аэробной мощности. Этот механизм более интенсивно протекает в медленно сокращающихся мышцах. Поэтому максимальная аэробная мощность зависит прямопропорционально от процентного содержания таких волокон.

Метаболическая емкость аэробного механизма, поскольку имеются большие запасы энергии (жиры, глицерин, белки и т.д), практически безгранична. Метаболическая эффективность составляет 55-60% и определяется по порогу анаэробного обмена (ПАНО). Увеличение показателей ПАНО под влиянием специальной тренировки связано с повышением возможностей кислородтранспортной системы, а также ферментативной, регуляторной и других систем организма[3-4].

Аэробный механизм энергообразования выступает основным при длительной работе большой и умеренной мощности: беге на 5 000 и 10 000м, марафонском беге, беге на коньках, плавании на 800 и 1500м; а также является биохимической основой общей выносливости.

.2.4 Зона умеренной мощности

Наименее интенсивные упражнения в зоне умеренной мощности выполняются при максимуме аэробного производства энергии, который был представлен выше. Кислородный запрос может достигать 500-1500 л, кислородный долг не превышает 5 л. Содержание молочной кислоты в крови составляет 0,6-0,8 г * л-1. В ходе работы она может извлекаться тканями и аэробно окисляться в них.

Вследствие усиленного использования запасов гликогена в печени содержание глюкозы в крови становится ниже 0,8 г * л-1. В моче в значительном количестве появляются продукты распада белков. Отмечается большая потеря организмом воды и минеральных солей[4].

При тренировке на выносливость большую роль играют аэробные процессы энергообеспечения организма, поэтому основными упражнениями для их развития будут физические нагрузки, относящиеся к зоне большой и умеренной мощности с интенсивностью работы на уровне WПАН0 и Wкрит. Развитие специальной скоростной выносливости обеспечивается высоким уровнем аэробных и гликолитических процессов во время работы. Это достигается использованием в тренировке упражнений, относящихся преимущественно к зоне субмаксимальной мощности с интенсивностью работы на уровне Wист. Для совершенствования двигательного качества максимальной силы и быстроты должны применяться упражнения зоны максимальной мощности с предельной и околопредельной интенсивностью работы на уровне Wмакс , так как они оказывают наибольшее воздействие на развитие креатинфосфатного механизма ресинтеза АТФ[4].

2.3 Транспорт кислорода и его потребление мышцами

Одним из важнейших факторов, влияющих на энергообеспечение мышц, является скорость доставки кислорода. Это объясняется тем, что скорость ресинтеза АТФ в митохондриях скелетных мышц, в которых находится 90% всей энергии, зависит от концентрации кислорода в клетке. В покоящейся мышце изменение скорости доставки кислорода не влияет на скорость ресинтеза АТФ. Когда концентрация (напряжение) кислорода снижается, то скорость ресинтеза АТФ в клетке поддерживается за счет адаптивных сдвигов внутриклеточного метаболизма, что требует увеличения скорости доставки кислорода(О2) к мышцам и его потребления митохондриями. Максимальная скорость потребления О2 митохондриями скелетных мышц может поддерживаться только до определенного уровня напряжения О2, который составляет 0.5-3.5 мм.рт.ст. Если уровень метаболической активности при мышечной работе превысит значение максимально возможного усиления аэробного ресинтеза АТФ, то возрастающая потребность в энергии может быть компенсирована за счет анаэробного ресинтеза АТФ. Однако диапазон анаэробной метаболической компенсации узок и дальнейшее увеличение скорости ресинтеза АТФ в работающей мышце, как и функционирование мышц, становится невозможным. Диапазоны метаболической активности, в пределах которых доставка 02 недостаточна для поддержания необходимого уровня ресинтеза АТФ, обычно обозначаются как гипоксические состояния (т. е. состояния кислородной недостаточности) различной тяжести[3-4,25].

Для поддержания напряжения 02 в митохондриях на уровне выше критического значения, при котором еще сохраняются условия для адаптивной регуляции клеточного обмена, напряжение О2 на наружной клеточной мембране должно составлять не менее 15-20 мм рт. ст. Для его поддержания и нормального функционирования мышц напряжение кислорода в артериолах, доставляющих кровь непосредственно к работающим мышцам, должно составлять около 40 мм рт. ст., а в магистральных артериях — 80-90 мм рт. ст. В легочных альвеолах, где осуществляется газообмен между кровью и атмосферным воздухом, напряжение О2 составляет примерно 110 мм рт. ст., во вдыхаемом воздухе — 150 мм рт. ст. Кислород, который содержится во вдыхаемом воздухе поступает в кровь через стенки легочных альвеол и кровеносных капилляров благодаря разнице парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и крови. В плазме растворяется небольшая часть поступающего в кровь кислорода, большая часть связывается в эритроцитах с гемоглобином. В 100мл крови человека содержится около 14-16г гемоглобина(кислородная емкость крови составляет 21-22 мл О2 на 100мл крови. Температура крови и концентрация водородных ионов в ней влияют на скорость связывания гемоглобина с кислородом: чем ниже температура и выше рН, тем больше кислорода может быть связано гемоглобином[1].

Обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения. Сердце переносит 250-300мл кислорода в минуту от легких к тканям. Во время работы возрастает количество переносимого кровью кислорода — до 5-6 л*мин-1. Концентрация свободного кислорода в капиллярах тканей выше, чем во внутриклеточном пространстве, поэтому в них происходит освобождение кислорода от гемоглобина и диффузия его в клетки. Увеличение содержания С02 и кислых продуктов обмена, а также местное повышение температуры крови в капиллярах тканей усиливают распад оксигемоглобина и освобождение кислорода. В клетках мышц кислородный обмен осуществляется при участии белка миоглобина, имеющего сходную с гемоглобином структуру. Миоглобин переносит кислород к митохондриям, где протекают окислительные процессы, и частично депонирует его[4].

При переходе от состояния покоя к интенсивной мышечной деятельности потребность в кислороде возрастает во много раз, и необходимо время, чтобы усилилась деятельность кардиореспираторной системы. По мере усиления ее активности увеличивается и потребление кислорода работающими мышцами. В устойчивом состоянии уровень потребления кислорода зависит от мощности выполняемой работы.

При интенсивной работе мощностью более 200 Вт (ЧСС 150-180 уд * мин-1) устойчивое состояние не устанавливается и потребление 02 может возрастать до конца работы либо до достижения максимально возможного уровня. В последнем случае может наблюдаться «ложное устойчивое состояние», когда потребление О2 некоторое время (6-10 мин) поддерживается на максимальном уровне не потому, что потребность организма в кислороде полностью удовлетворяется, а потому, что исчерпаны возможности сердечно-сосудистой системы доставлять его к тканям[3-4,25]. Эта система существенно ограничивает доставку 02 к мышцам. Однако основным лимитирующим фактором на уровне мышечных волокон является способность митохондрий утилизировать кислород и способность окислительных ферментов использовать его в работающих мышцах. Максимальный уровень потребления 02 не может поддерживаться долго: во время длительной работы он снижается из-за утомления. При интенсивной работе реальное потребление кислорода (кислородный приход) составляет только небольшую часть кислородного запроса. Разность между кислородным запросом работы и реально потребляемым кислородом составляет кислородный дефицит организма. В условиях кислородного дефицита активируются анаэробные реакции ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов анаэробного распада[4].

При работе в устойчивом состоянии часть анаэробных метаболитов может окисляться за счет усиления аэробных реакций в процессе работы, а другая их часть устраняется после работы. Для восстановления энергетических источников и окисления недоокисленных продуктов требуется дополнительное количество кислорода, поэтому после окончания работы потребление его продолжает оставаться повышенным по сравнению с уровнем покоя(кислородный долг). Кислородный долг всегда больше кислородного дефицита, чем больше интенсивность работы, тем значительнее это различие[3].

В период восстановления после мышечной работы (когда в организме имеется достаточное количество субстратов биологического окисления и поставка кислорода к митохондриям клеток не ограничена) уровень кислородного потребления зависит от количества свободной АТФ, осуществляющей дыхательный контроль в митохондриях. Субстратами окислительных энергетических превращений являются накопившиеся во время работы анаэробные метаболиты: молочная кислота, янтарная кислота, а-глицеро- фосфат, глюкоза, а на поздних стадиях восстановления — и жирные кислоты. Источником АДФ являются энергопотребляющие процессы (ресинтез КрФ из креатина, восстановление запасов гликогена и глюкозы, восстановление нарушенной во время работы структуры клеточных мембран, функционирование дыхательной и сердечно-сосудистой систем), активность которых некоторое время после работы сохраняется повышенной.

Часть потребленного в период отдыха кислорода используется для восстановления миоглобинового и гемоглобинового запаса. При работе, вызывающей утомление, эффективность использования кислорода снижается вследствие частичного разобщения процессов окисления энергетических субстратов и образования АТФ. Разобщение может сохраняться и после работы, что обусловливает увеличение потребления кислорода по сравнению с уровнем покоя.

Кислородный долг при работе различной интенсивности может вызываться разными факторами. Так, при кратковременной интенсивной работе в образовании кислородного долга решающую роль играет израсходование запасов КрФ и АТФ, а при продолжительной работе — расходование гликогена и смещение кислотно-основного равновесия.

Быстрый компонент О2-долга (алактатный) включает то количество кислорода, которое необходимо для ресинтеза АТФ и КрФ. Он характеризует вклад креатинфосфатного механизма в энергетическое обеспечение работы. Медленный компонент О2-долга (лактатный) включает то количество кислорода, которое необходимо для окисления образовавшейся молочной кислоты при выполнении работы. Его величина может характеризовать участие гликолитического механизма в энергетическом обеспечении мышечной работы, а при длительной работе — и других процессов, долю которых оценить весьма затруднительно. Медленный компонент 02-долга восполняется наполовину за 15-25 мин, а полностью устраняется за 1,5-2 ч.

Установление величин кислородного прихода во время работы, а также кислородного запроса и кислородного долга позволяет оценить относительную мощность выполняемого упражнения[3-4,25].

.4 Биохимические изменения в органах и тканях

Значительные биохимические изменения происходят под влиянием тренировки в мышце сердца (миокарде). Наблюдается ее рабочая гипертрофия, т.е. усиление синтеза структурных мышечных белков. Увеличивается содержание миоглобина и гликогена в ней. Возрастают активность гексокиназы, лактатдегидрогеназы и сукцинатдегидрогеназы, содержание НАД и возможности поглощения из крови сахара и молочной кислоты. Все эти изменения более выражены при тренировке с применением нагрузок высокой интенсивности, чем при тренировке с использованием длительных нагрузок — в условиях устойчивого состояния метаболизма[25]. Вместе с тем, уровень креатинфосфата и активность фосфорилазы в миокарде под влиянием тренировки не изменяются[25].

При мышечной работе в сердечной мышце изменяется скорость энергетического обмена. В сердечной мышце преобладают аэробные энергетические реакции, так как она пронизана густой сетью кровеносных капилляров, которые доставляют большое количество кислорода, и имеет высокую активность ферментов аэробного обмена. В состоянии относительного покоя основными источниками энергии для сердечной мышцы являются жирные кислоты, кетоновые тела и глюкоза, доставляемые кровью. При напряженной мышечной деятельности миокард усиленно поглощает из крови и окисляет молочную кислоту, поэтому запас гликогена в нем почти не расходуется[1,4,12].

Во время мышечной деятельности усиливается энергетический обмен в головном мозгу, что выражается в увеличении потребления мозгом глюкозы и кислорода из крови, повышении скорости обновления гликогена и фосфолипидов, усилении распада белков и накоплении аммиака. Мозг, как и сердце, снабжается энергией за счет аэробных процессов. При работе большой мощности либо при очень продолжительной работе может снижаться запас макроэргических фосфатов в нервных клетках, что является одним из факторов развития утомления. В ткани головного мозга увеличивается фосфорилазная, гексокиназная, лактатдегидрогеназная и сукцинатдегидрогеназная активность, что выражается в повышении кислотной ёмкости мозговых гомогенатов[1,25].

Биохимические изменения, происходящие в скелетных мышцах во время работы, обычно определяют по содержанию продуктов метаболизма мышц в крови, моче, выдыхаемом воздухе либо непосредственно в мышцах.

В качестве показателя интенсивности и емкости аэробных механизмов энергообеспечения часто используется величина максимального потребления кислорода. Степень вовлечения гликолиза в энергетическое обеспечение мышц можно оценить путем измерения в первые минуты восстановления после работы содержания молочной кислоты в крови, а креатинфосфокиназной реакции — по содержанию в крови продуктов распада КрФ — креатина и креатинина. О включении жиров в энергетические реакции можно судить по содержанию в крови свободных жирных кислот и кетоновых тел. По показателям кислотно-щелочного равновесия можно сделать вывод о способности организма противостоять неблагоприятному действию кислотных продуктов анаэробного обмена. Содержание промежуточных продуктов обмена в крови зависит от скорости их образования в клетках, диффузии через клеточные мембраны, а также от потребления их различными тканями. Поэтому один и тот же указатель изменения в мышечных клетках, измеренный в крови или печени, будет отражать изменения в тканях с разной степенью точности. В начале работы, а также при кратковременной мощной работе концентрация глюкозы в крови, как правило, повышается, что свидетельствует о повышении скорости мобилизации гликогена и незначительном использовании глюкозы мышцами. При работе в условиях устойчивого состояния ее содержание в крови близко к уровню покоя, так как скорость поступления в кровь и скорость ее использования мышцами примерно одинаковы. При длительной работе концентрация глюкозы в крови может быть ниже уровня покоя, поскольку снижаются запасы гликогена печени и скорость его мобилизации, а потребность тканей в глюкозе продолжает оставаться высокой[3,4].

При интенсивной гликолитической работе в мышцах резко увеличивается содержание молочной кислоты. Она способна быстро диффундировать из работающих мышц в кровь, где ее уровень резко повышается, а окисление во время напряженной работы протекает с относительно малой скоростью, поэтому содержание молочной кислоты в крови в определенной степени отражает скорость образования ее в скелетных мышцах. В состоянии покоя концентрация молочной кислоты в крови составляет 0,1-0,2 г л-1.

При выполнении легкой и умеренно тяжелой работы (с уровнем кислородного запроса около 50 % МПК) прирост концентрации молочной кислоты в крови невелик (до 0,4-0,5 г * л-1), а при выполнении продолжительных упражнений (с уровнем кислородного запроса 50-85 % МПК) — возрастает до 1-1,5 г * л-1. Концентрация молочной кислоты значительно возрастает в первые 2-10 мин работы, а затем либо остается на прежнем уровне, либо снижается. Максимальная концентрация молочной кислоты в крови наблюдается до тех пор, пока не установилось устойчивое состояние, создающее условия для аэробного ее окисления.

При выполнении упражнений с уровнем кислородного запроса более 85 % МПК концентрация молочной кислоты в крови постоянно увеличивается до максимальных значений. Концентрация молочной кислоты, которая не причиняет вреда организму хорошо тренированного человека, составляет 2-2,5 г *л-1 в крови. Дальнейшее увеличение концентрации молочной кислоты оказывает неблагоприятное воздействие на организм и тормозит процесс гликолиза[4].

Молочная кислота — сильная кислота, образующая при диссоциации значительное количество водородных ионов. Часть их может быть связана буферными системами клеток и крови, при этом в крови главную роль играет бикарбонатный, а в клетках — белковый буфер. Когда емкость буферных систем исчерпывается, происходит сдвиг активной среды в кислую сторону. В закислении среды участвуют и такие кислоты, как угольная фосфорная, пировиноградная и др. Однако роль молочной кислоты в этом процессе наиболее значительна. Между концентрацией молочной кислоты и величиной рН крови существует выраженная обратно пропорциональная зависимость. Максимальное значение концентрации молочной кислоты в крови в условиях напряженной мышечной деятельности достигает 20-25 ммоль * л-1 и более, а значение рН снижается от 7,4 в состоянии покоя до 6,9-6,8.

Снижение величины рН более чем на 0,2 по сравнению с уровнем покоя вызывает уменьшение активности многих ферментов, и в первую очередь фосфофруктокиназы, контролирующей ключевую реакцию гликолиза, поэтому общая скорость гликолиза снижается. Закисление среды организма приводит также к нарушению деятельности нервных клеток и развитию в них охранительного торможения, ухудшению передачи возбуждения с нерва на мышцу, снижению АТФ-азной активности миозина и падению скорости расщепления АТФ. Высокая концентрация молочной кислоты в мышечных волокнах вызывает повышение в них осмотического давления, ведущего к набуханию их, сдавливанию нервных окончаний, в результате чего могут возникать боли в мышцах. Многие спортсмены могут вынести снижение рН крови до 6,8 и даже 6,5 (при изнеможении), однако при этом наблюдаются тошнота, головокружение и сильные боли в мышцах. Сдвиг величины рН крови в щелочную сторону возможен до 7,6, что организм переносит без резких нарушений обменных процессов.

В мышцах под влиянием тренировки происходит и ряд других биохимических изменений. Увеличивается содержание гуаниновых, урациловых и цитозиновых нуклеотидов, выполняющих важные кофакторные функции в ряде метаболических реакций. Возрастает концентрация креатина, карнозина и ансерина, участвующих в регуляции гликолитического и дыхательного фосфорилирования. Увеличивается содержание глютатиона, принимающего участие в переносе водорода при окислительных реакциях. Возрастает содержание аскорбиновой кислоты, которая может не только являться акцептором водорода при обратимом превращении, но и иметь значение для сохранения уровня катехоламинов в мышцах и восстановления некоторых продуктов их окисления. Возрастает и содержание ряда минеральных веществ — железа, что связано с увеличением содержания в мышцах миоглобина и цитохромов.

Мышечная работа вызывает изменение содержания в крови белков и продуктов их распада. Отмечается увеличение содержания белков в плазме крови (в частности, белков-ферментов) за счет их выхода из работающих мышц, а также изменяется соотношение между различными белками крови, увеличивается количество продуктов белкового распада — аминокислот, поступающих из мышечных клеток и печени, аммиака, мочевины. Изменения белкового обмена зависят от длительности работы. Так, при кратковременной работе выход белков из тканей в кровь незначителен, а при длительной работе, когда проницаемость клеточных мембран сильно изменяется, белок может проникать через клеточные мембраны почек и появляться в моче. Уровень аммиака особенно возрастает в случае, когда не устанавливается устойчивое состояние метаболизма, а также при длительной утомительной мышечной нагрузке. Длительная работа приводит также к увеличению содержания в крови мочевины.

В печени возрастают возможности как гликогенолиза, так и гликогеносинтеза, гликоген становится более чувствителен к воздействию стимуляторов гликогенолиза — адреналина и гипоксии. Это связано с увеличением под влиянием тренировки содержания в печени таких ферментов, как фосфорилаза, глюкозо — 6- фосфотаза, гексокиназа и УДФГ — гликогенсинтетаза, а также более быстрой и более значительной интерконверсией менее активных форм фосфорилазы и гливогенсинтетазы в более активные[25]. Возрастает интенсивность обмена фосфолипидов и возможности синтеза липидов. В печени увеличиваются и потенциальные возможности протеолиза и протеинсинтеза[25,26].

.5 Особенности обмена веществ при мышечной работе

.5.1 Обмен белков

Тренировка физическими нагрузками вызывает изменение содержания белков в миофибриллах, саркоплазме, митохондриях саркоплазматическом ретикулуме скелетных мышц и сердца. Увеличение функции органов и систем закономерно вызывает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках[10-12,15,18,23]. Выраженность изменений содержания белков в различных субклеточных структурах мышц зависит от величины скоростных, силовых компонентов нагрузки и её длительности. Содержание миофибриллярных белков значительно повышается при скоростных и силовых нагрузках, а увеличение содержания белков митохондрий в наибольшей степени выражено при нагрузках на выносливость[10]. Тип физической нагрузки также во многом определяет величину изменений в белковом обмене сердечной и скелетных мышц[26].

При однократной интенсивной мышечной деятельности динамического характера (плавание) наблюдаются фазовые изменения в РНК — полимеразной активности ядер скелетных мышц. Эти изменения характеризуются резким угнетением активности фермента при выполнении физической нагрузки с последующим восстановлением активности в течение 3 — часового отдыха. Изменение метаболизма РНК зависит от длительности тренировки. Как при 10 — дневной, так и при 10-недельной тренировке происходит усиление ядерно-цитоплазматического транспорта РНК, а также ядерного синтеза РНК. При длительной тренировке наблюдается 6 — кратное снижение удельной радиоактивности полиА-содержащей иРНК скелетных мышц, а при 10- дневной- удельная радиоактивность не изменяется. Тренировка физическими нагрузками вызывает включения меченых аминокислот в белки миофибрилл, митохондрий, микросом и саркоплазмы скелетных мышц и сердца.

По данным А.К.Эллер[24], при мышечной деятельности различного характера суммарное содержание аминокислот в скелетных мышцах и миокарде чаще всего понижается. Вместе с тем, содержание в мышцах орнитина существенно повышается. Это сопровождается повышением активности аргиназы, орнитиндекарбоксилазы в мышцах.

.5.2 Обмен гликогена

Гликоген является одним из основных резервов энергии для сокращения скелетных мышц. При физических нагрузках, особенно большой длительности, значительно повышается интенсивность распада гликогена в мышцах и печени, о чем свидетельствует снижение содержания гликогена в тканях. При сократительной работе изменение обмена гликогена в скелетных мышцах и сердце тесно связаны с изменением активности фосфорилазы и гликогенсинтетазы. Показано, что у здоровых людей при изометрическом сокращении мышцы и при физической нагрузке на велоэргометре активность фосфорилазы увеличивается в 2,4 и 1,6 раза, тогда как активность гликогенсинтетазы снижается при нагрузке почти в 2 раза[10-11]. При истощающем беге на третбане в сердечной мышце отмечено повышение активности фосфорилазы, что приводит к уменьшению запасов гликогена в миокарде.

При систематической тренировке организма физическими нагрузками различного характера — длительными, скоростными или силовыми упражнениями в условиях плавания, бега в третбане либо статических — активность фосфорилазы в скелетных мышцах увеличивается[25].

.5.3 Обмен триглицеридов

В энергетическом обеспечении работающих мышц, помимо углеводов, принимают участие липиды. При физических нагрузках, особенно длительных, количество свободных жирных кислот (СЖК) в крови повышается за счет мобилизации их из жировой ткани. Увеличение СЖК в крови способствует большему накоплению и утилизации их тканями. Более 50% СЖК поглощает печень, немного меньше — сердце, до 40-50% энергетической потребности которого в условиях покоя обеспечивается за счет окисления липидов. Доля прямого окисления СЖК в энергетическом балансе скелетных мышц меньше. Изменение концентрации СЖК в плазме крови человека во время работы может различаться: их концентрация может снижаться, не изменяться или увеличиваться. В начальном периоде степень снижения концентрации СЖК определяется мощностью выполняемой работы. При продолжительных нагрузках малой интенсивности основным источником энергии для мышц и особенно сердца становятся жирные кислоты. При нагрузках большой мощности участие СЖК в энергообеспечении мышц снижается, а следовательно, содержание их в крови становится меньше. Существенным моментов, который оказывает влияние на содержание СЖК в крови, является наличие внутримышечных депо триглицеридов. При физических нагрузках длительностью до 100 мин в зоне мощности, составляющей 70% МПК(максимального потребления кислорода), 61%расходуемой энергии образуется за счет окисления липидов, 2/3 которой поставляют СЖК из внутримышечных депо триглицеридов, 1/3 — из плазмы крови[11,25].

При длительной физической работе СЖК могут обеспечить до 87% энергопродукции скелетных и сердечной мышц[25]. Способность тканей окислять СЖК зависит от активности ферментов их катаболизма, которая в свою очередь изменяется в зависимости от мощности и интенсивности выполняемой работы, а также от тренированности организма. При физической нагрузке происходит такая перестройка энергетического обмена, когда при длительной мышечной работе в большей мере используется энергия СЖК и более экономно расходуется энергия углеводов. В регуляции гликолиза и липолиза может принимать участие аденилатциклазная система[8].

При мышечной работе содержание адреналина в надпочечниках снижается, что зависит от интенсивности и длительности физической нагрузки[6,9,13]. Адекватная физическая нагрузка может способствовать усилению синтеза катехоламинов. Длительная истощающая физическая нагрузка приводит к снижению синтеза адреналина в результате угнетения активности ДОФА- декарбоксилазы и фенилэтаноламин — N — метилтрансферазы[13]. Данные литературы по изучению влияния тренировки на содержание адреналина и норадреналина в мозговом веществе надпочечников свидетельствуют об увеличении запасов катехоламинов, благодаря чему повышаются возможности симпатоадреналовой системы для осуществления регуляторных функций. В скелетных мышцах содержание норадреналина под влиянием тренировки не изменяется. При физических нагрузках сдвиги в сторону уменьшения содержания норадреналина в скелетных мышцах либо менее выражены, либо могут и вовсе отсутствовать[6].

В сердечной и скелетных мышцах при различных режимах мышечной деятельности наступают существенные изменения обмена катехоламинов, которые являются важными регуляторами аденилатциклазной системы. Повышение синтеза катехоламинов и активация симпатоадреналовой системы наблюдаются при умеренных физических нагрузках. При длительной физической нагрузке, проводимой до утомления, отмечается истощение симпатоадреналовой активности с угнетением синтеза катехоламинов. Тренированность физическими нагрузками приводит не только к нормализации, но в некоторых тканях и к увеличению запасов катехоламинов[13].

В регуляции энергетического и пластического обмена, а также роста и развития организма важную роль играют тиреоидные гормоны. По данным исследований[22], кратковременные физические нагрузки вызывают мобилизацию и перераспределение общего иода, усиление гормонообразующей функции щитовидной железы, обогащение тканей, в том числе сердца и скелетных мышц, гормональным иодом и повышение обмена тиреоидных гормонов в тканях. В состоянии относительного покоя в тренированном организме содержание тиреоидных гормонов в тканях ниже по сравнению с нетренированным, однако, их мобилизация из щитовидной железы при мышечной работе в тренированном организме более значительна, что может рассматриваться как совершенствование тиреоидной функции при тренировке. В отдельных случаях повышения содержания тиреотропина в крови при физической нагрузке при выраженном усилении тиреоидной функции щитовидной железы не обнаружено[17].

А.А.Виру и П.Кирге [2] обнаружили два варианта изменения концентрации тиреотропина в крови при выполнении 2-часовой работы на велоэргометре. У одних спортсменов наблюдались повторные повышения концентрации тиреотропина в крови, как во время работы, так и после нее, у других концентрация гормона снижалась до малых значений и сохранялась на этом уровне в течение 2ч после работы. Относительно высокий уровень потребления кислорода и лактата в крови показали, что активация гипофиза связана с высокой степенью мобилизации функций организма. В то же время в случаях снижения концентрации тиреотропина в крови обращал на себя внимание его высокий исходный уровень. Если мышечная работа не обусловливает значительную степень мобилизации организма, то активность гипоталамо-гипофизарной системы определяется по механизму обратной связи: высокий исходный уровень ее гормонов предотвращает дальнейшую активацию системы при работе[2]. Тиреоидные гормоны также участвуют в функциональной активности мышц.

Участие тиреоидных гормонов в адаптации организма к мышечной работе связывают также с их участием в развитии рабочей гипертрофии миокарда, стимуляции ими синтеза митохондриального белка в скелетных мышцах, увеличении количества митохондрий и числа крист в них, с повышением липолитической активности[16].

Гормону поджелудочной железы — инсулину принадлежит важная роль в регуляции обмена веществ при мышечной деятельности. Инсулин — анаболический гормон, усиливающий мембранный транспорт глюкозы в клетки мышечной ткани, синтез гликогена, белков и рибонуклеиновых кислот. При взаимодействии инсулина с рецептором плазматической мембраны активируется протеинкиназа, фосфорилирующая низкомолекулярные белки, что приводит к изменению транспорта глюкозы через мембрану[10]. Под влиянием физических нагрузок изменяется содержание не только инсулина в плазме крови, но и связывание его с рецепторами. Однократная субмаксимальная физическая нагрузка приводит к увеличению связывания инсулина с моноцитами на 30-35% за счет изменения сродства к белкам. Наряду с общепринятым представлением о снижении содержания инсулина в крови при мышечной работе имеются данные о повышении содержания гормона, как при кратковременных, так и после длительных нагрузок[2,15]. При длительной мышечной работе, вызывающей снижение углеводных резервов, в результате подавления секреции инсулина происходит резервирование глюкозы для нервных клеток, которые не способны к утилизации свободных жирных кислот и поглощают и утилизируют глюкозу без участия инсулина. Изменение секреции инсулина во время физической нагрузки может обеспечивать тонкую регуляцию преимущественной утилизации тех или иных источников энергии в одной и той же ткани (мышечной), а также осуществлять межорганную регуляцию их использования [2].

2.6 Циклический АМФ и его роль в регуляции внутриклеточных процессов

Циклический АМФ был обнаружен Е.В.Сазерлендом в клетках печени при изучении активации гликогенолиза адреналином и глюкагоном. Образование этого вещества из АТФ показано для многих тканей различных организмов[10,11]. Циклический АМФ выступает посредником действия гормонов и медиаторов, что говорит о его роли в гормональной регуляции внутриклеточных процессов. Структура и особенности физико-химических свойств цАМФ во многом определяют биологическую активность и функции этого нуклеотида в организме. Циклический АМФ высокоустойчив по отношению к кислотам, щелочам и температуре около 100`С.

Мышечная ткань содержит все компоненты аденилатциклазной системы: цАМФ и ферменты его обмена, цАМФ — зависимые пртеинкиназы и их ингибиторы. Циклический АМФ существенным образом влияет на функцию мышц, увеличивая силу и частоту их сокращений[11]. Участие цАМФ наблюдается в механизмах регуляции метаболических процессов клетки, клеточной дифференциации, мочевой осмоляции, тромбоцитоза, секреции гормонов, синтеза белков, нервно — мышечной и синаптической передачи, мембранного транспорта мышечного сокращения[10-12]. Этому нуклеотиду принадлежит роль универсального внутриклеточного регулятора, отвечающего за гармоничную интеграцию многоклеточного организма.

Контролирование цАМФ расщепления гликогена (обеспечивающего мышцу энергией) связано с катализатором реакции (отщепления от гликогена концевого остатка глюкозы в виде глюкозо — 1 — фосфата) фосфорилазы. Фосфорилазу активирует киназа фосфорилазы, активность которой находится под контролем цАМФ; цАМФ-зависимая протеинкиназа фосфорилирует киназу фосфорилазы и превращает ее в активную форму. ЦАМФ таким образом активирует распад гликогена в мышцах, а также участвует в выключении его синтеза путем ингибирования активности гликогенсинтетазы[12]. Один из ключевых ферментов гликолиза — фосфофруктокиназа находится под регулирующим действием цАМФ, которое осуществляется путем аллостерического активирования; на активность гексокиназы — путем аллостерического ингибирования[10]. При длительных физических нагрузках в качестве энергетического источника используются продукты липолиза. Липолиз подвержен гормональному контролю адреналином, эффект которого проявляется путем активации аденилатциклазы плазматических мембран, синтезирующей цАМФ, и триглицеридлипазы — посредством цАМФ — зависимых протеинкиназ. Установлено цАМФ — зависимое фосфорилирование легких цепей миозина, актина, отдельных компонентов тропонина — ингибиторного и тронпонинсвязывающего белков[7]. Фосфорилирование регуляторных и сократительных белков мышц миокарда зависимой от цАМФ протеинкиназой играет существенную роль при сокращении — расслаблении мышц[11].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследование биохимических процессов при мышечной деятельности является значимым не только для спортивной биохимии, биологии, физиологии, но и для медицины, потому что профилактика переутомления, повышение возможностей организма, а также ускорение процессов восстановления являются важными аспектами сохранения и укрепления здоровья населения.

Глубокие биохимические исследования на молекулярном уровне способствуют совершенствованию методов тренировки, поиску наиболее эффективных способов повышения работоспособности, разработке путей реабилитации спортсменов, а также оценке их тренированности и рационализации питания.

При мышечной деятельности различной мощности в той или иной степени изменяются процессы обмена гормонов, которые в свою очередь регулируют развитие биохимических изменений в организме в ответ на физическую нагрузку. Важная роль принадлежит циклическим нуклеотидам как вторичных посредников гормонов и нейромедиаторов в регуляции внутриклеточного метаболизма, а также регуляции функциональной активности мышц.

Основываясь на данные литературы, мы убедились в том, что степень изменения биохимических процессов в организме зависит от типа выполняемого упражнения, его мощности и продолжительности.

Анализ специальной литературы позволил изучить биохимические изменения в организме спортсмена при мышечной работе. В первую очередь, эти изменения касаются механизмов аэробного и анаэробного энергообразования, которые зависят от типа выполняемой мышечной работы, ее мощности и продолжительности, а также от тренированности спортсмена. Биохимические изменения при мышечной деятельности наблюдаются во всех органах и тканях организма, что свидетельствует о высоком воздействии физических упражнений на организм.

По данным литературы показаны анаэробный (безкислородный) и аэробный(с участием кислорода)механизмы энергообеспечения мышечной деятельности. Анаэробный механизм в большей степени обеспечивает энергией при максимальной и субмаксимальной мощности выполнения упражнений, так как имеет достаточно высокую скорость развёртывания. Аэробный механизм выступает основным при длительной работе большой и умеренной мощности, является биохимической основой общей выносливости, поскольку его метаболическая емкость практически безгранична.

Биохимические сдвиги в организме при выполнении упражнений различной мощности определяются по содержанию продуктов метаболизма мышц в крови, моче, выдыхаемом воздухе, а также непосредственно в мышцах.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Бринзак В. П. Исследование изменений кислотно — щелочного равновесия в развитии артериальной гипоксемии при мышечной деятельности: Автореф…канд.биол.наук. — Тарту, 1979. — 18 с.

.Виру А. А., Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспособность — М; Физкультура и спорт, 1983 — 159 с.

.Волков Н. И. Адаптация энергетического метаболизма у человека к воздействию физических нагрузок при систематических занятиях спортом//Физиол.пробл.адаптации: Тез. — Тарту, 1984 — 94 с.

.Волков Н. И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности: учебник для ИФК- Олимп.лит-ра, 2000.- 503 с.

.Горохов А. Л. Содержание катехоламинов в крови и мышцах и их связь с биохим. изменениями в организме при мышечной деятельности//Укр.биохим.журн. — 1971- Т.43,№2 — 189 с.

.Гусев Н. Б. Фосфорилирование миофибриллярных белков и регуляция сократительной активности//Успехи биол.химии. — 1984. — Т.25 — 27 с.

.Калинский М. И. Состояние аденилатциклазной системы скелетных мышц при тренировке физическими нагрузками: Тр. Тартуского ун-та. — Тарту, 1982. — 49 с.

.Калинский М. И., Кононенко В.Я. Особенности обмена катехоламинов при мышечной деятельности в тренированном организме: Материалы сов.-амер. Симп. По биохимии спорта. — Л., — 1974.- 203 с.

.Калинский М.И.. Курский М.Д., Осипенко А.А. Биохимические механизмы адаптации при мышечной деятельности. — К.: Вища шк. Головное изд-во,1986. — 183 с.

.Калинский М.И., Рогозкин В.А. Биохимия мышечной деятельности. — К.:Здоровья, 1989. — 144 с.

.Курский М.Д. Транспорт кальция и роль цАМФ- зависимого фосфорилирования в его регуляции// Укр. биохим. журн. — 1981. — Т.53, №2. — 86 с.

.Матлина Э. Ш., Кассиль Г.Н. Обмен катехоламинов при физической нагрузке у человека и животных//Успехи физиол.наук. — 1976. — Т.7,№2. — 42 с.

.Меерсон Ф. З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. — М: Наука, 1975. — 263 с.

.Меньшиков В.В. и др. Эндокринная функция поджелудочной железы при физической нагрузке//Уч. зап. Тартуского ун-та. — 1981. — Вып.562. — 146 с.

.Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск: Наука, 1984. — 233 с.

.Рогозкин В. А. О регуляции метаболизма скелетных мышц при их систематической функции//Обмен веществ и биохим. оценка тренированности спортсмена: Материалы сов. — амер. симп. — Л., 1974. — 90 с.

.Сээне Т.П. Актомиозиновая АТФ-азная активность сердечной и скелетной мышц при физ. тренировке//Уч.зап. Тартуского ун-та. — 1980. — Вып.543. — 94 с.

.Томсон К.Э. Влияние мышечной деятельности на тиреоидный гомеостаз организма// Уч.зап. Тартуского ун-та. — 1980. — Вып.543. -116 с.

.Хайдарлиу С.Х. Функциональная биохимия адаптации. — Кишинев: Штиинца, 1984. — 265 с.

.Хочачка П., Сомеро Д. Стратегия биохимической адаптации. — М: Мир, 1977. — 398 с.

.Чернов В.Д. Обмен иода в тканях крыс при физических нагрузках//Укр. биохим. журн. — 1981. — Т.53№6. — 86 с.

.Шмальгаузен И.И. Регуляция формообразования в индивидуальном развитии. — М: Наука. 1964. — 156 с.

.Эллер А.К. Значение глюкокортикоидов в регуляции белкового обмена и механизм их действия в миокарде при мышечной деятельности: Автореф.дис.канд.мед. наук. — Тарту,1982. — 24 с.

.Яковлев Н.Н. Биохимия спорта. — М: Физкультура и спорт, 1974. — 288 с.

.Яковлев Н.Н. Влияние мышечной деятельности на белки мышц, содержание саркоплазматического ретикулума и поглощение им Са2+// Укр. биохим. журн. — 1978. — Т. 50, №4. — 442 с.

Мышечная работа
вызывает существенные биохимические
сдвиги в организме человека. При этом
одни изменения разворачиваются быстро,
другие происходят постепенно как
результат систематической тренировки.
В соответствии с этим все биохимические
изменения, происходящие в организме
человека под влиянием мышечной работы,
принято делить на три группы: срочные,
отставленные и кумулятивные.

Срочными называют
сдвиги, происходящие непосредственно
во время выполнения работы и сохраняющиеся
в течение некоторого времени после ее
окончания. Отставленные эффекты – то,
что имеет место в организме через
некоторое время после окончания мышечной
работы. Чаще всего, отставленные изменения
регистрируют на следующий день после
окончания тренировки или соревнования.

Под кумулятивными
понимаются изменения, происходящие под
влиянием систематической тренировки.
Для их возникновения необходим достаточно
продолжительный период тренировки:
недели, месяцы.

11.1. Срочные биохимические изменения

Срочные изменения
начинают происходить в организме, как
правило, еще до начала выполнения работы
– в предстартовом состоянии. Под влиянием
возбуждения, возникающего в центральной
нервной системе, усиливается деятельность
желез внутренней секреции, в частности,
гипофиза, надпочечников. Увеличивается
продукция адренокорткотропного гормона,
адреналина. Под действием адреналина
ускоряются реакции энергетического
обмена в мышечной ткани, увеличивается
ЧСС, объем циркулирующей крови, повышается
тонус кровеносных сосудов внутренних
органов, что приводит к снижению в них
кровотока.

В мышечной ткани
повышается концентрация продуктов
энергетического обмена (АМФ, молочной
кислоты, СО₂
и др.), которые выходят в кровь и
способствуют расширению мышечных
капилляров. В результате происходит
перераспределение кровотока: увеличение
в мышечной ткани и уменьшение во
внутренних органах.

Однако, наиболее
выраженные изменения происходят
непосредственно во время выполнения
работы. Изменения нарастают по мере
выполнения работы и достигают максимальных
значений в момент ее завершения. Они
захватывают работающие мышцы, кровь,
другие органы и ткани. Срочные биохимические
изменения заключаются в снижении
содержания ряда веществ, затрачиваемых,
распадающихся при выполнении работы,
повышении содержания промежуточных и
некоторых конечных продуктом метаболизма,
изменении активности ферментов, продукции
и содержания гормонов в крови, изменении
активной реакции среды (рН) в разных
тканях организма, усилении газообмена
(увеличении потребления и утилизации
кислорода, увеличения образования и
вывода из организма СО₂),
увеличении потери воды и минеральных
соединений.

Наиболее выраженные
срочные изменения прямо или косвенно
связаны с энергетическим обеспечением
работы. Любая мышечная работа сопряженна
со значительными затратами энергии.
Поэтому происходит заметное снижение
содержания запасных источников энергии:
креатинфосфата, гликогена, жиров.
Используется как мышечный гликоген,
так и гликоген печени.

Мышцы имеют
собственные запасы жиров, которые
используются в качестве источника
энергии. Кроме того, могут использоваться
жиры из организменных жировых депо:
подкожной жировой ткани, сальников,
брыжеек. Мобилизация энергетических
ресурсов организма приводит не только
к снижению содержания гликогена и жиров
в мышцах, печени, жировой ткани, но и
изменению содержания в крови продуктов
мобилизации (глюкозы, глицерина, жирных
кислот, кетоновых тел), а также
промежуточного продукта превращений
углеводов – молочной кислоты.

Существенные
изменения происходят и в белковом
обмене. Из-за увеличения нагрузки
усиливается расщепление белков,
участвующих в обеспечении мышечной
работы: сократительных белков, белков
ферментов, гемоглобина, миоглобина,
белков связок, сухожилий и многих других.
В то же время из-за дефицита энергии,
которая тратится на обеспечение мышечной
работы, синтез белков, являющийся
энергоемким процессом, приостанавливается.
В итоге к концу работы в организме
понижается содержание белков, в первую
очередь тех, которые имели отношение к
обеспечению работы. Напротив, содержание
промежуточных и, в меньшей степени,
конечных продуктов белкового обмена
оказывается повышенным. Так, содержание
свободных аминокислот в клетках может
увеличиться в несколько раз. При этом
часть аминокислот используется в
качестве источника энергии или в качестве
сырья для синтеза глюкозы. Оба эти пути
превращений аминокислот ведут к
усиленному образованию мочевины –
важнейшего азотосодержащего конечного
продукта белкового обмена.

Образование в
работающих мышцах продукта анаэробного
обмена углеводов — молочной кислоты,
вызывает в них сдвиг активной реакции
внутренней среды в кислую сторону. Это
приводит к снижению активности многих
ферментов, повышению осмотического
давления внутри мышечных волокон и
переходу в них воды из межклеточного
пространства. Кроме того, под влиянием
молочной кислоты повышается активность
внутриклеточных ферментов протеингидролаз,
усиливающих расщепление белков.

Обладая высокой
диффузионной способностью, молочная
кислота сравнительно легко выходит из
мышечной ткани в кровь. В результате
понижается ее содержание в мышечной
ткани и степень воздействия на нее.
Кроме того, молочная кислота начинает
активно использоваться некоторыми
тканями, в частности, сердцем, которое
усиленно окисляет ее, используя в
качестве источника энергии. При
интенсивной работе и повышенном
содержании молочной кислоты с крови
60-70% энергетических потребностей сердца
удовлетворяется за счет окисления
молочной кислоты.

Молочная кислота
может использоваться в качестве источника
энергии волокнами аэробного типа –
медленно сокращающимися волокнами.
Часть молочной кислоты, попадая в печень
и почки, преобразуется в глюкозу.

Таким образом, в
организме человека имеются достаточно
эффективные механизмы устранения и
использования молочной кислоты уже по
ходу выполнения работы

Повышение содержания
молочной кислоты в крови и вызываемый
ею сдвиг реакции крови в кислую сторону,
влияет на деятельность ряда систем
организма. Так, оказывается возбуждающее
воздействие на рецепторы дыхательного
центра, что приводит к чрезмерному
усилению внешнего дыхания и, следовательно,
к непроизводительному расходу энергии
на чрезмерно интенсивную работу
дыхательных мышц.

Как известно, часть
энергии, освобождающейся в превращениях,
приводящих к ресинтезу АТФ, и на этапе
использования АТФ для выполнения работы
освобождается в виде тепла. При выполнении
мышечной работы из-за высокой интенсивности
энергетического обмена количество
тепловой энергии оказывается столь
значительным, что требует интенсивного
функционирования системы терморегуляции.
С уходящей с потом водой теряются
минеральные вещества, в первую очередь
ионы натрия, кальция, калия и др. При
этом надо учитывать, что вода теряется
не только с потом, но и с дыханием,
интенсивность которого при мышечной
работы значительно повышается.

Мышечная работа
всегда совершается на фоне повышенной
продукции и содержания гормонов в крови,
которые обеспечивают повышение активности
ферментов, мобилизацию энергетических
субстратов, усиливают работу сердца,
влияют на тонус кровеносных сосудов,
повышают возбудимость центральной
нервной системы и оказывают другие
полезные для обеспечения работы
воздействия на организм.

При выполнении
мышечной работы происходят существенные
изменения в газообмене: увеличивается
потребление кислорода, образование и
выделение СО₂.
Пока потребление О₂
не достигло
максимальных значений, между уровнем
потребления кислорода и мощностью
упражнения существует линейный характер
зависимости: чем интенсивней выполняемая
работа, тем выше уровень потребления
кислорода.

Приведенный
перечень возможных биохимических
изменений при выполнении мышечной
работы нельзя считать исчерпывающим.

Изменение одних
биохимических показателей при работе
носит прямолинейный характер: постепенное
снижение содержания энергетических
субстратов, некоторых белков. Динамика
других показателей может иметь более
сложный характер. Так, повышение
содержания глюкозы в крови на начальных
этапах работы может затем сменяться
постепенным ее снижением. Аналогичным
образом может изменяться активность
ферментов. Повышенная (или повышающаяся)
активность в начале работы и, как
правило, пониженная к моменту ее
окончания.

Срочные биохимические
изменения характеризуются специфичностью,
т.е. их характер и глубина находятся в
зависимости от особенностей выполняемой
мышечной работы. Конкретные срочные
биохимичекие изменения и их зависимость
от особенностей выполняемой работы
будут рассмотрены ниже.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Курсовая работа

на тему: «Биохимические изменения в организме при выполнении соревновательных нагрузок»

Введение

Изменения биохимических процессов в организме при мышечной деятельности зависят от мощности и продолжительности упражнения, а также от тренированности спортсмена. Между мощностью работы и ее продолжительностью существует обратная зависимость – чем больше мощность работы, тем меньше время, которое можно ее выполнять. В предложенной задаче работа выполняется тренированным спортсменом в условиях соревнований, т.е. при максимальном физическом напряжении. Следовательно, основным критерием, от которого зависит характер биохимических сдвигов, является продолжительность работы. Хотя в каждом циклическом виде спорта имеются определенные особенности работы, тем не менее, на основе продолжительности работы можно судить о зоне мощности, в которой она выполняется, и о соотношении различных энергетических процессов. Зная относительное участие энергетических процессов при данной нагрузке, можно составить представление об изменениях обмена веществ во время работы и в период отдыха после нее.

Цель курсовой работы: научиться оценивать направленность энергетических процессов и характер биохимических изменений в организме при выполнении физических нагрузок в избранном виде физкультурно-спортивной деятельности.

Задачи:

1. Дать биохимическую характеристику данной физической нагрузке. Зона мощности, в которой выполняется данная работа. Соотношение аэробных и анаэробных процессов энергообеспечения, ведущие энергетические системы.

2. Дать развернутую характеристику основной энергетической системы. Указать энергетические субстраты, описать их превращения при выполнении нагрузки, механизм образования АТФ. Характеристика основного энергетического процесса (мощность, емкость и эффективность).

3. Описать биохимические изменения в организме при выполнении данной физической нагрузки, а также в период отдыха. Изменения обмена углеводов, липидов, белков в мышцах, во внутренних органах, изменения содержания различных метаболитов в крови. Указать последовательность восстановления разных энергетических систем. Составить график, характеризующий эти биохимические изменения.

4. Описать направленность изменений, развивающихся при адаптации организма к нагрузкам данного типа. Биохимические изменения, обуславливающие рост спортивных результатов. Методы оценки ведущих энергетических критериев. Качества двигательной деятельности, которые являются основными при выполнении заданной нагрузки и биохимическое обоснование методов их развития.

2. Дать биохимическую характеристику данной физической нагрузке. Зона мощности, в которой выполняется данная работа. Соотношение аэробных и анаэробных процессов энергообеспечения, и ведущие энергетические системы

Механизмы энергообразования при выполнении работы существенно различаются в зависимости от ее интенсивности и продолжительности. Данную тренировочную нагрузку – бег на 800 м. в течение 2 минут можно отнести к зоне субмаксимальной мощности.

Выполняемая работа преимущественно анаэробного характера – 70%, и только 30% — вклад аэробного механизма энергообеспечения. До 30 секунд идет анаэробный алактатный путь – креатинфосфокиназная система энергообеспечения. На 1-2 минутах достигает своего максимума анаэробный лактатный механизм – гликолиз, который и является ведущей системой энергообеспечения данной нагрузки. Аэробный путь ресинтеза АТФ при данной нагрузке задействован незначительно. (см. Методические указания рис. 2,3)

1. Характеристика основной энергетической системы, обеспечивающей работу. Энергетические субстраты, описание процесса, конечные продукты. Механизм образования АТФ. Факторы, влияющие на физическую работоспособность при данной работе (спортивный результат).

Основная энергетическая система, обеспечивающая работу – анаэробно-гликолитическая. В основе этого пути энергообеспечения лежит процесс гликолиза. Гликолиз – это сложный ферментативный процесс последовательных превращений углеводов (гликогена мышц и глюкозы) протекающий в саркоплазме мышечного волокна без потребления кислорода и сопровождающийся накоплением молочной кислоты. Следовательно, энергетические субстраты гликолиза, необходимые для образования АТФ – гликоген мышц и частично глюкоза, поступающая в мышцы с кровью. Конечный продукт гликолиза – молочная кислота, которая накапливается в мышцах с большой скоростью, поступает в кровь и вызывает выраженное снижение рН. Процесс гликолиза можно разделить на три стадии:

1. Подготовительная стадия. Происходит активация углеводов и образование субстрата биологического окисления.

2. Биологическое окисление и образование первичных макроэргических соединений.

3. Восстановление пирувата с образованием лактата.

Пусковыми ферментами гликолиза являются фосфорилаза и гексокиназа, расщепляющие соответственно гликоген и глюкозу. Активность этих ферментов зависит от содержания в саркоплазме АДФ и неорганического фосфора, ионов Са², освобождающихся при мышечном сокращении, и концентрации катехоламинов в крови.

Первая стадия начинается с реакции фосфоролиза гликогена или с активации глюкозы при помощи АТФ с участием гексокиназы. В том и другом случае образуется глюкозо-6-фосфат, который превращается во фруктозо-6-фосфат. Это соединение активируется при помощи АТФ и фермента фосфофруктокиназы, и образуется фруктозо-1,6-дифосфат. Под действием фермента альдолазы это соединение распадается на 2 молекулы фосфоглицеринового альдегида.

На 2-й стадии протекает окисление 3-фосфоглицеринового альдегида с участием НАД-дегидрогеназы и фосфорной кислоты. При этом образуется 1,3-дифосфоглицерат – макроэргическое соединение. Далее происходит перефосфорилирование этого соединения с АДФ и образование АТФ путем субстратного фосфорилирования. В следующей реакции остаток фосфата из положения 3 переносится в положение 2, а затем происходит дегидратация 2-фосфоглицерата. Это приводит к образованию фосфоэнолпирувата с макроэргической связью, появление которой обусловлено электронной перестройкой молекулы. Затем вновь происходит реакция субстратного фосфорилирования – перенос макроэргического остатка с фосфоэнолпирувата на АДФ. Образуется еще одна молекула АТФ и пируват (пировиноградная кислота).

На заключительной 3 стадии гликолиза водород, отнятый НАД-дегидрогеназой от 3-фосфоглицеринового альдегида переносится от НАД∙Н₂ на пируват, который при этом превращается в лактат (молочную кислоту) при участии фермента лактатдегидрогеназа. Кофермент НАД освобождается таким образом от протонов и электронов водорода и может участвовать в окислении новых молекул 3-фосфоглицеринового альдегида.

Биологическая роль гликолиза заключается в образовании промежуточных макроэргических соединений: дифосфоглицериновой и фосфоэнолпировиноградной кислот. Под действием ферментов эти соединения отдают свои высокоэнергетические фосфатные группировки на АДФ и образуется АТФ.

ФГК ~ Ф + АДФ ^{фосфоглицераткиназа} АТФ + ФГК

^{дифосфоглицериновая фосфоглицериновая}

^{кислота кислота}

ЭПВК ~ Ф + АДФ ^{пируваткиназа} АТФ + ПВК

_{фосфоэнолпировиноградная пировиноградная кислота}

_{кислота}

Наивысшей скорости гликолиз достигает уже на 30 секунде и обеспечивает поддержание максимальной мощности упражнения в интервале от 30 до 90 секунд. Однако довольно быстрое исчерпание запасов гликогена мышц и резкое повышение концентрации молочной кислоты, образующейся в результате гликолиза, приводит к снижению активности ключевых ферментов и внутриклеточного рН, что приводит к падению скорости гликолиза и подключению аэробных процессов (дыхания).

Мощность процесса менее 750 кал/кг/мин. Мощность зависит в основном от скорости процесса и регулируется активностью ферментов фосфорилазы и фосфофруктокиназы. Мощность достигает максимума с 20-30 секунды, держится 1-2 минуты и постепенно снижается при поступлении кислорода в мышцы, а также при снижении рН.

Емкость процесса около 2-3 минут. Емкость зависит от запасов гликогена в мышцах, от возможностей буферных систем и от устойчивости ферментов к накоплению лактата.

Эффективность низкая – 30-40%, т.к. углеводы расщепляются только до лактата и большое количество энергии расходуется в виде тепла.

Лимитирующим ферментом гликолиза является фосфофруктокиназа. Увеличение активности этого фермента в 5 раз увеличивает валовый поток гликолиза в 1000 раз. Также значительно влияют на процесс гликолиза фермент фосфорилаза, накопление лактата, емкость буферных систем и запасы гликогена в мышцах.

В спорте гликолитическая система энергообеспечения является основной при выполнении физических нагрузок продолжительностью от 30 секунд до 2,5 минут (в данной случае бег на 800м. – 2 минуты) с предельной для этой продолжительности интенсивностью и составляет основу скоростной выносливости. А также обеспечивает возможность ускорения по ходу дистанции и на финише.

3. Биохимические изменения в организме при выполнении данной физической нагрузки, а также в период отдыха. Изменения обмена углеводов, липидов, белков в мышцах, во внутренних органах, изменения содержания различных метаболитов в крови

Биохимические изменения в организме при физической работе в основном обусловлены тем, какие механизмы принимают участие в ее энергообеспечении. Данная работа – бег на 800 м. в течение 2 минут – выполняется в зоне субмаксимальной мощности. Значит ведущий механизм энергообеспечения – гликолиз. В начале также происходит небольшой вклад анаэробного алактатного механизма.

1. Биохимические изменения в скелетных мышцах

КрФ (креатинфосфат) уже к 45 секунде затрачивается до минимума (ок. 5 ммоль^.кг^-1 сырой ткани).

Концентрация гликогена в мышцах уменьшается примерно на 15-20% на 1-2 минуте физической работы.

Потребление кислорода уже на 2 минуте максимально – до 100%.

Незначительно тратится белок. Увеличивается поступление в мышцы аммиака, свободных аминокислот и пептидов.

1. Биохимические изменения в крови

В крови накапливается продукт распада КрФ – Кр (креатин).

Концентрация продукта распада гликогена – лактата – в крови на 1-2 минуте достигает 20 ммоль^.л^-1, что приводит к увеличению кислотности и снижению рН.

На 1-2 начинает повышаться количество ионов водорода Н⁺ примерно до 6^.10^-7 ммоль. Следовательно, происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия (рН) максимально до 7.0.

Накапливается в плазме крови продукт распада белка – мочевина.

1. Биохимические изменения в головном мозге

Во время работы в головном мозге за счет процессов возбуждения активно используется энергия АТФ. Восстановление АТФ обеспечивается путем окислительного фосфорилирования. Основным источником энергии является глюкоза, поступающая с кровью.

4. Биохимические изменения в миокарде

При работе резко учащается частота сердечных сокращений, что требует усиленного образования АТФ, которая обеспечивается за счет аэробного окисления глюкозы. Энергетическими субстратами при данной работе является глюкоза.

5.Биохимические изменения в моче

В моче может появиться белок, а также увеличивается содержание лактата.

Вышеизложенные изменения представлены на графике сравнительного расходования и восстановления различных энергетических субстратов.

Восстановление после окончания нагрузки

После окончания работы содержание различных метаболитов возвращается к исходному уровню. При этом происходит не только восстановление затраченных энергетических ресурсов, но и их сверхвосстановление.

Прежде всего, восстанавливается содержание КрФ в мышцах. На 90% КрФ восстанавливается за 2-6 минут. А полное восстановление происходит за 0,5 – 4-6 часов. Кр устраняется быстро за 0,5 часа. Суперкомпенсаторная фаза (сверхвосстановление содержания КрФ в мышцах) происходит на 6-8 часу.

Затем восстанавливается гликоген мышц, для которого необходимо достаточное количество глюкозы. Восстановление гликогена мышц происходит за 12-20 часов. Фаза суперкомпенсации длится 24-48 часов. Лактат ликвидируется следующим путем. На 3-4 минуте после окончания работы уровень лактата в крови увеличивается, так как происходит его выход из работавших мышц. Затем начинается его устранений различными путями. 60% лактата окисляется до СО₂ и Н₂О. 20% превращается в пировиноградную кислоту, а затем в гликоген печени – происходит процесс глюконеогенез. Некоторая часть выделяется с потом и мочой. Полная нормализация лактата происходит за 0,5-3 часа. При перегрузке это время увеличивается.

Примерно за 0,5-1 час идет нормализация кислотно-щелочного равновесия (рН).

Процесс восстановления белка начинается сразу после нагрузки и ускоряется к 3-4 часу. Продолжается этот процесс около 2-3 суток, фаза суперкомпенсации – 3-4 сутки. Мочевина устраняется из крови примерно за 12-24 часа, причем сразу после окончания работы уровень мочевины в крови повышен.

Динамика биохимических изменений при работе и в период отдыха в большей степени зависит от активности эндокринной системы.

Содержание в плазме кортизола около 5 мг^.дл^-1.

Свободные жирные кислоты – около 4 ммоль^.л^-1.

Содержание адреналина и норадреналина слегка увеличивается.

4. Направленность изменений, развивающихся при адаптации организма к нагрузкам данного типа. Биохимические изменения, обуславливающие рост спортивных результатов. Методы оценки ведущих энергетических критериев. Качества двигательной деятельности, которые являются основными при выполнении заданной нагрузки и биохимическое обоснование методов их развития

При адаптации к физическим нагрузкам происходят определенные изменения в работающих мышцах и в организме в целом. Можно выделить следующие основные направления развития адаптационных изменений:

1. Увеличение энергетических ресурсов (КрФ, гликоген мышц).

При данной работе в основном тратится гликоген из быстрых мышечных волокон. При адаптации к такой работе произойдет увеличение запасов гликогена примерно на 50-70% от исходного уровня. Так как в начале работы тратится КрФ, то при адаптации произойдет увеличение содержания КрФ в мышцах примерно на 58%. Также тратится белок, значит, при адаптации увеличится количество сократительных белков:

— в саркоплазматическом ретикулуме на 54 %;

— в саркоплазме на 57%;

— в миофибриллах на 63%.

Толщина мышечных волокон увеличивается при постоянных тренировках примерно на 24%. Относительная масса мышц увеличивается на 32%.

1. Увеличение количества и активности ферментов, которые ускоряют реакции энергетического обмена

Количество и активность аденозинтрифосфатазы миозина увеличивается на 18%. Также увеличивается активность фосфорилазы и фосфофруктокиназы примерно на 30%.

1. Повышение эффективности энергетических процессов (повышение сопряженности окисления и фосфорилирования, увеличение доли аэробных процессов). (см. методические рекомендации, рис. 21)

Скорость основного энергетического процесса при данной работе – гликолиза – возрастает на 56%. Увеличивается мощность данного процесса: возрастает скорость накопления молочной кислоты, а также скорость избыточного выделения СО₂ (~ 35 мл^.кг^-1). Однако в процессе многолетней тренировки, скорость избыточного выделения СО₂ может уменьшаться.

Увеличивается емкость гликолиза: повышается максимальное накопление молочной кислоты в крови (~32 ммоль^.л^-1) , максимальная величина кислородного долга (~50 мл^.кг^-1), а также максимальный сдвиг рН крови.

Максимальное потребление кислорода при данной нагрузке ~ 77 мл^.кг^-1.мин^-1. Максимальная анаэробная мощность – 1.8 м^.с^-1. Максимальный приход кислорода – 1.3 л^.кг^-1.

Таким образом, создаются предпосылки для увеличения мощности и емкости лактатного компонента выносливости, для развития скоростно-силовых качеств гликолиза. Повышается аэробная выносливость: вклад аэробных процессов идет быстрее и эффективнее.

1. Совершенствование процессов вегетативной регуляции, что приводит к быстрой мобилизации энергетических ресурсов.

2. Увеличение возможностей поддержания постоянства рН (буферной емкости организма и устойчивости к накоплению продуктов распада – лактата).

3. Увеличение структурных белков. Возрастает число митохондрий на единицу площади примерно на 30%. Содержание миоглобина повышается на 58%. Количество миостроминов увеличивается на 7-10%.

Изменения, происходящие в организме при систематических тренировках при адаптации к физическим нагрузкам, повышают возможности энергетических систем, что проявляется в изменении выраженности различных реакций на физическую нагрузку.

Методы, используемые для определения тех биоэнергетических характеристик, которые играют ведущую роль при выполнении данной соревновательной нагрузки:

Педагогические – нужно давать специфическую нагрузку и ориентироваться по времени.

Биохимические:

— величина лактатного кислородного долга;

— максимальное увеличение лактата после специфической нагрузки (1 мин – бег на 400м, 1 мин – отдых, и так 4 раза);

— максимальный сдвиг рН.

У более тренированного спортсмена максимальное накопление лактата будет выше. А увеличение показателя рН наоборот свидетельствует о недостаточной тренированности спортсмена.

Исходя из всего вышесказанного, для достижения высоких спортивных показателей при выполнении данной нагрузки, необходимо развивать такие ведущие качества двигательной деятельности, как скоростно-силовые качества и аэробную выносливость.

Словарь используемых терминов

1. АТФ – (аденозинтрифосфорная кислота) макроэргическое соединение, молекула которого состоит из азотистого основания аденина, пятиуглеродного сахара рибозы и трех последовательно соединенных остатков фосфорной кислоты. АТФ содержится в каждой клетке в цитоплазме, митохондриях, ядрах и снабжает энергией большинство процессов, происходящих в клетке.

2. АДФ – (аденозиндифосфорная кислота) макроэргическое соединение, молекула которого состоит из азотистого основания аденина, пятиуглеродного сахара рибозы и двух последовательно соединенных остатков фосфорной кислоты. Принимает участие в синтезе АТФ.

3. АМФ – (аденозинмонофосфорная кислота) макроэргическое соединение, молекула которого состоит из азотистого основания аденина, пятиуглеродного сахара рибозы и одного остатка фосфорной кислоты.

4. Адаптация – приспособление организма к действию физических нагрузок, вызываемое биохимическими изменениями в организме.

5. Активная реакция среды – (рН) кислотно-щелочное равновесие – определенное соотношение кислот и оснований. Она достаточно постоянна в крови и составляет 7,4.

6. Актин – глобулярный белок, скрученный в две нити спиралью, составляющий тонкую нить миофибрилла.

7. Алкалоз – повышение рН, повышение щелочной реакции среды.

8. Ацидоз – понижение рН, повышение кислой реакции среды.

9. АТФ-аза – (аденозинтрифосфатаза) фермент, катализирующий отщепление от аденозинтрифосфорной кислоты одного или двух остатков фосфорной кислоты с освобождением энергии, используемой в процессах мышечного сокращения.

10. Аэробное окисление углеводов – катаболизм, процесс, идущий во всех органах и тканях, заканчивающийся полным окислением глюкозы до углекислого газа и воды.

11. Анаэробное окисление углеводов – гликолиз, ферментативный процесс превращения углеводов в мышцах до молочной кислоты (лактата).

12. Бета-окисление – реакции окисления жирных кислот, в результате которых происходит отщепление молекулы ацетил-КоА.

13. Биологическое окисление — это совокупность окислительных процессов в живом организме, протекающих с обязательным участием кислорода.

14. Буферная система – смесь слабой кислоты и ее растворимой соли, либо смесь двух солей и белков, которые способны препятствовать изменению рН водных сред.

15. Водородный показатель – (показатель рН) отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода.

16. Гетерохронность восстановления – неравномерность и расхождение во времени различных процессов восстановления организма.

17. Гидролиз – реакции обмена между различными веществами и средой.

18. Дыхательная цепь – (цепь биологического окисления) последовательно расположенные на внутренней мембране митохондрий окислительно-восстановительные ферменты.

19. Креатинфосфат – азотсодержащее макроэргическое соединение, в большом количестве содержащееся в скелетных мышцах и выполняющее роль энергетического резерва, может быть использован для синтеза АТФ при стремительных действиях (напр. бег на короткие дистанции).

20. Лактат – (молочная кислота) сильная кислота, в результате накопления которой в мышцах увеличивается концентрация ионов водорода.

21. Макроэргические соединения – соединения, содержащие высокоэнергетические химические связи (макроэргические). При их гидролитическом разрыве (с участием воды) высвобождается более 4 ккал/моль (20 кДж/моль).

22. Миозин – белок, молекула которого имеет 2 части – фибриллярную и глобулярную, составляющий толстую нить миофибрилла.

23. Окислительное фосфорилирование – основной путь аккумуляции энергии в организме, заключающийся в синтезе АТФ из АДФ и фосфорной кислоты за счет энергии, которая высвобождается при транспорте водорода по дыхательной цепи на кислород.

24. Разобщение окисления и фосфорилирования – процессы рассеивания энергии, которая освобождается при окислении для образования АТФ, в виде тепла, при этом происходит повышение температуры тела.

25. Перекисное окисление липидов – процессы образования свободнорадикальных форм липидов, под воздействием избыточного количества активных форм кислорода. Это приводит к накоплению токсических перекисей липидов и постепенному разрушению клетки.

26. Ресинтез АТФ – постоянное интенсивное восполнение запасов АТФ в клетке.

27. Субстратное фосфорилирование – синтез АТФ, протекающий помимо дыхательной цепи при анаэробном окислении субстратов.

28. Суперкомпенсация – сверхвосстановление затраченных энергетических ресурсов.

Использованная литература

1. Биохимия. Учебник для институтов физической культуры/ под ред. В.В. Меньшикова и Н.И. Волкова – М.: ФиС, 1986.

2. Биохимия физической культуры и спорта. Учебно-методическое пособие (сост. Г.Е. Медведева, Т.В. Соломина) – Челябинск, 2003.

3. Биоэнергетика мышечной деятельности. Учебное пособие. Г.Е. Медведева — Челябинск, 2003.

4. Особенности процессов энергообеспечения физических нагрузок в циклических видах спорта. Учебное пособие. Т.В. Соломина – Омск, Челябинск, 1987.

5. Биохимия обменных процессов. Учебное пособие для студентов институтов и факультетов физической культуры. – Челябинск, 1999.

6. Биохимические изменения в организме при мышечной деятельности. Методические рекомендации по выполнению курсовой работы. Сост. Т.В. Соломина, Н.В. Князев – Челябинск, 2005.

Введение

Скелетные мышцы содержат большое количество веществ небелковой природы, легко переходящих из измельченных мышц в водный раствор после осаждения белков.

АТФ является непосредственным источником энергии не только различных физиологических функций (мышечных сокращений; нервной деятельности, передачи нервного возбуждения, процессов секреции и т. д.), но и происходящих в организме пластических процессов (построения и обновления тканевых белков, биологических синтезов).

Между этими двумя сторонами жизнедеятельности — энергетическим обеспечением физиологических функций и энергетическим обеспечением пластических процессов — существует постоянная конкуренция.

Дать определенные стандартные нормы биохимических изменений, происходящих в организме спортсмена при занятиях тем или другим видом спорта, чрезвычайно трудно. Даже при выполнении отдельных упражнений в чистом виде (легкоатлетический бег, бег на коньках, на лыжах) протекание процессов обмена веществ может у разных спортсменов значительно отличаться в зависимости от типа их нервной деятельности, влияний среды и т. д.

1. Какие мышечные белки входят в состав скелетной мышцы? Их роль

Скелетная мышца содержит 75-80% воды и 20-25% сухого остатка. 85% сухого остатка составляют белки; остальные 15% слагаются из различных азотсодержащих и безазотистых экстрактивных веществ, фосфорных соединений, липоидов и минеральных солей.

Мышечные белки. Белки саркоплазмы составляют до 30% всех белков мышцы. Часть белков саркоплазмы может быть извлечена из измельченных мышц водой, часть — 0,1-молярным раствором КС1.

Наличием миоглобина объясняется и красный цвет мышц. Содержание миоглобина составляет от 150 до 300 мг на 100 г сырого веса мышцы.

Белки мышечных фибрилл в отличие от белков саркоплазмы извлекаются из мышц более крепкими солевыми растворами (0,6 М раствор КС1) и составляют около 40% всех белков мышцы. К белкам мышечных фибрилл относятся прежде всего два главнейших белка — миозин и актин. Миозин — белок глобулинового типа с молекулярным весом около 420 000. В состав его входит много глютаминовой кислоты, лизина и лейцина. Кроме того, наряду с другими аминокислотами он содержит цистеин, а поэтому обладает свободными группами — SH. Миозин располагается в мышечных фибриллах в толстых нитях «диска А», причем не хаотично, а строго упорядоченно. Молекулы миозина имеют нитчатую (фибриллярную) структуру. По данным Гаксли, их длина около 1500 А, толщина около 20А. У них есть утолщение на одном конце (40 А). Эти-концы его молекул направлены в обе стороны от «зоны М» и образуют булавовидные утолщения отростков толстых нитей.

Миозин является важнейшей составной частью сократительного комплекса и одновременно обладает ферментативной (аденозинтрифосфатазной) активностью, катализируя расщепление аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) на АДФ и ортофосфат.

Актин имеет значительно меньший, чем миозин, молекулярный вес (75 000) и может существовать в двух формах — глобулярной (Г-актин) и фибриллярной (Ф — актин), способных переходить друг в друга. Молекулы первого имеют округлую форму; молекулы второго, являющегося полимером (объединением нескольких молекул) Г-актина, — нитчатую. Г-актин обладает низкой вязкостью, Ф-актин — высокой. Переходу одной формы актина в другую способствуют многие ионы, в частности К+ «Mg++.

При мышечной деятельности Г-актин переходит в Ф-актин. Последний легко объединяется с миозином, образуя комплекс, носящий название актомиозина и являющийся сократительным субстратом мышцы, способным производить механическую работу.

В мышечных фибриллах актин располагается в тонких нитях «диска J», заходящих в верхнюю и нижнюю трети «диска А», где и происходит соединение актина с миозином посредством контактов между отростками тонких и толстых нитей.

Кроме миозина и актина, в составе миофибрилл обнаружены и некоторые другие белки, в частности водорастворимый белок тропомиозин, которого особенно много в гладких мышцах и в мышцах эмбрионов. В фибриллах содержатся и другие водорастворимые белки, обладающие ферментативной активностью» (дезаминаза адениловой кислоты и др.).

Белки митохондрий и рибосом в основном являются белками-ферментами. В частности, в митохондриях находятся ферменты аэробного окисления и дыхательного фосфори-лирования, а в рибосомах — связанная с белками р-РНК.

Белки ядер мышечных волокон являются нуклеопротеидами, содержащими в своих молекулах дезоксирибонуклеиновые кислоты. [3, 221]

Белки стромы мышечного волокна, составляющие около 20% всех белков мышцы, труднорастворимы и не извлекаются из мышцы солевыми растворами. Из белков стромы, названных А. Я. Данилевским миостроминами, построена сарколемма и, видимо, «диски Z», соединяющие тонкие актиновые нити с сарколеммой. Возможно, что миостромины содержатся наряду с актином и в тонких нитях «дисков J».

2. Обмен белков и азотсодержащих веществ при мышечной деятельности

АТФ является непосредственным источником энергии не только различных физиологических функций (мышечных сокращений; нервной деятельности, передачи нервного возбуждения, процессов секреции и т. д.), но и происходящих в организме пластических процессов (построения и обновления тканевых белков, биологических синтезов).

Между этими двумя сторонами жизнедеятельности — энергетическим обеспечением физиологических функций и энергетическим обеспечением пластических процессов — существует постоянная конкуренция. Усиление специфической функциональной деятельности всегда сопровождается увеличением расходования АТФ и, следовательно, уменьшением возможности использования ее для биологических синтезов.

Как известно, в тканях организма, в том числе и в мышцах, постоянно идет обновление их белков, однако процессы расщепления и синтеза строго сбалансированы и уровень содержания белков сохраняется постоянным. (Об обновлении белков можно судить лишь по внедрению в них введенных в организм меченых аминокислот.)

При мышечной деятельности обновление белков угнетается, причем тем больше, чем в большей степени понижается содержание АТФ в мышцах. Следовательно, при упражнениях максимальной и субмаксимальной интенсивности, когда ресинтез АТФ происходит преимущественно анаэробным путем и наименее полно, обновление белков будет угнетаться более значительно, чем при работе средней и умеренной интенсивности, когда преобладают энергетически высокоэффективные процессы дыхательного фосфорилирования.239

Угнетение обновления белков является следствием недостатка АТФ, необходимой как для процесса расщепления, так (в особенности) и для процесса их синтеза. Поэтому во время интенсивной мышечной деятельности нарушается баланс между расщеплением и синтезом белков с преобладанием первого над вторым. Содержание белков в мышце несколько понижается, а содержание полипептидов и азотсодержащих веществ небелковой природы увеличивается. Часть этих веществ, а также некоторые низкомолекулярные белки уходят из мышц в кровь, где соответственно увеличивается содержание белкового и небелкового азота. При этом возможно и появление белка в моче.

Особенно значительны все эти изменения при силовых упражнениях большой интенсивности.

При интенсивной мышечной деятельности усиливается также образование аммиака в результате дезаминирования части аде-нозинмонофосфорной кислоты, не успевающей ресинтезировать-ся в АТФ, а также вследствие отщепления аммиака от глютамина, которое усиливается под влиянием повышенного содержания в мышцах неорганических фосфатов, активирующих фермент глютаминазу.

Содержание аммиака в мышцах и крови увеличивается. Устранение образовавшегося аммиака может происходить в основном двумя путями: связыванием аммиака глютаминовой кислотой с образованием глютамина или образованием мочевины. Однако оба эти процесса требуют участия АТФ и поэтому (вследствие понижения содержания ее) при интенсивной мышечной деятельности испытывают затруднения. При мышечной деятельности средней и умеренной интенсивности, когда ресинтез АТФ идет за счет дыхательного фосфорилирования, устранение аммиака существенно усиливается. Содержание его в крови и тканях снижается, а образование глютамина и мочевины возрастает.

Из-за недостатка АТФ во время мышечной деятельности максимальной и субмаксимальной интенсивности затрудняется и ряд других биологических синтезов. В частности синтез ацетил-холина в двигательных нервных окончаниях, что отрицательно отражается на передаче нервного возбуждения на мышцы.

3. Биохимические изменения в организме при занятиях различными видами спорта

Легкая атлетика.

Бег на короткие дистанции и прыжки в длину с разбега. Упражнения, относящиеся к этой группе, — типичные упражнения максимальной мощности. Им свойственно резкое преобладание анаэробных окислительных процессов над аэробными.

Ресинтез АТФ во время работы происходит в первую очередь за счет переэстерификации с креатинфосфатом, а затем за счет гликолиза. [5, 279]

Длительность работы столь мала, что при беге на 100 м и прыжках кровь за время от старта до финиша не успевает пройти весь большой круг кровообращения, а при беге на 200 м не успевает пройти его два раза. Следовательно, об обеспечении работающих мышц повышенным количеством кислорода не может быть и речи. Потребность организма в кислороде при беге на 100 м и прыжках удовлетворяется только на 4-6%, а при беге на 200 м — на 6-8%; следовательно, образуется значительный кислородный долг. Образование молочной кислоты при беге на 100 м хотя и значительно, однако содержание ее в крови повышается уже по окончании бега — через 30-60 сек. Максимальный уровень ее, достигаемый на 2-3-й мин. после бега, составляет 100-150 мг% или несколько больше. При этом у более тренированных спортсменов в результате увеличения возможностей креатинфосфатного пути ресинтеза АТФ бег с рекордной скоростью может сопровождаться меньшим увеличением содержания молочной кислоты, чем у менее тренированных.

Одновременно с повышением содержания молочной кислоты уменьшаются щелочные резервы крови (примерно на 40-48%), используемые для ее нейтрализации.

Содержание сахара в крови в связи со значительным возбуждением повышается, однако у спортсменов с уравновешенной нервной системой оно может оставаться на нормальном уровне. У малотренированных, возможно снижение уровня сахара в крови вследствие запаздывающей и недостаточно интенсивной мобилизации его в печени.

Нормальные биохимические соотношения в организме после бега на короткие дистанции восстанавливаются в течение 30- 40 мин. Характерной особенностью бега на короткие дистанции, является большая интенсивность обмена веществ, хотя абсолютные величины этих изменений сравнительно невелики. Что касается величины биохимических изменений, то, согласно расчетам, при беге на 100 м в организме спортсмена в секунду образуется 4 г молочной кислоты, при беге на 200 м — 3 г, а при беге на 400 м — 2 г. [5, 280]

Бег на отрезки коротких дистанций, практикуемый при тренировке спринтера, характеризуется принципиально теми же изменениями, но абсолютная величина их значительно меньше. В особенности это касается молочной кислоты, так как чем короче работа, тем больший удельный вес имеет креатинфосфатный механизм ресинтеза АТФ и меньший — гликолиз.

Бег на средние дистанции. Бег на средние дистанции (400, 800 и 1500 м) характеризуется работой субмаксимальной мощности и по своему воздействию на организм резко отличается от бега на короткие дистанции. Кислородный запрос и абсолютная величина кислородного долга в связи с большей величиной и длительностью работы (по сравнению с бегом на короткие дистанции) значительно увеличиваются (в 2-3 раза). Относительная же величина кислородного долга уменьшается и составляет от 90% (400 м) до 50 (1500 м) кислородного запроса. Бег на средние дистанции не является «анаэробной» работой; здесь развертываются и аэробные окислительные процессы. Однако анаэробные реакции еще имеют решающее значение, особенно при беге на 400 и 800 м, где за счет этих реакций энергетически работа обеспечивается более чем наполовину. При беге на средние дистанции основное значение имеет гликолиз. Именно поэтому повышение содержания молочной кислоты в крови при беге на средние дистанции достигает наибольших величин (от 150 до 250 мг%) и обусловливает наибольшие сдвиги реакции внутренней среды в кислую сторону. В соответствии с этим снижение щелочных резервов крови при беге на средние дистанции также наиболее велико. Так, при беге на 400 м они могут снижаться на 60%. Вследствие резкого повышения содержания в крови молочной кислоты большое количество ее появляется в моче и в поте.

Под влиянием тренировки с увеличением удельного веса аэробных окислительных процессов все эти изменения при беге на средние дистанции становятся менее значительными. Относительная величина кислородного долга также несколько уменьшается. Эти обстоятельства говорят о принципиальном отличии бега на средние дистанции от бега на короткие дистанции, где под влиянием тренировки не только увеличивается удельный вес аэробных окислительных процессов, но работа в условиях рекордной для данного лица скорости становится даже более «анаэробной».

В связи с резкими сдвигами реакции внутренней среды в кислую сторону, а также с изменениями в белковом составе плазмы крови при беге на средние дистанции в моче может быть обнаружен белок в количестве от 0,1 до 1,2%.. Следует отметить, что появление в моче 4% белка при спортивной деятельности не является признаком патологии почек и проходит для организма бесследно.

При беге на короткие дистанции энергетика мышц обеспечивается преимущественно внутримышечными источниками энергии, то при беге на средние дистанции начинают использоваться и внемышечные источники (гликоген печени). Именно поэтому весьма значительно повышается уровень сахара в крови (до 150-240 мг%).

Характерной особенностью бега на средние дистанции является «мертвая точка» — внезапное резкое понижение работоспособности, преодолеваемое, усилием воли. При беге на 800 м она наступает на 60-80-й сек., а при беге на 1500 м — на 2-3-й мин. Восстановительный период после бега на средние дистанции длится от 1-2 час.

Бег на длинные дистанции и спортивная ходьба. Бег на длинные дистанции (3000-10 000 м) характеризуется устойчивым состоянием, уровень которого может быть различным, и преобладанием дыхательного ресинтеза АТФ над анаэробным. Кислородный долг составляет всего от 15 до 30% кислородного запроса. Анаэробный ресинтез АТФ происходит в начале бега, постепенно уступая место дыхательному. В качестве субстратов окисления используется главным образом сахар, получаемый мышцами из крови, а также кетоновые тела и липоиды. Использование последних наиболее значительно при беге на 10 000 м.

Содержание молочной кислоты в крови при беге на длинные дистанции повышается меньше, чем при беге на средние дистанции (до 80-120 мг%), причем в начале бега оно больше, чем на финише. Чем выше тренированность спортсмена, тем значительнее снижается уровень молочной кислоты в крови к финишу. Броски и ускорения на протяжении дистанции или во время финиширования могут сильно изменять картину: в результате ускорения начавший было снижаться уровень молочной кислоты может снова повыситься. Таким образом, изменение содержания в крови молочной кислоты при беге на длинные дистанции находится в зависимости и от тактики бега.

В соответствии с повышением уровня молочной кислоты происходит и понижение щелочных резервов крови. Так, на финише бега на 10 000 м резервная щелочность оказывается сниженной всего на 10-12%.

Выделение молочной кислоты с мочой и потом также меньше, чем при беге на средние дистанции; зато потеря фосфатов организмом несколько больше. Белок в моче после бега на длинные дистанции появляется реже, причем количество его в среднем вдвое меньше, чем после бега на средние дистанции.

Изменения содержания сахара в крови не носят закономерного характера; может быть как повышение его, так и понижение, причем понижение обычно наблюдается у легкозатормаживаемых спортсменов и является следствием уменьшения мобилизации сахара, а не углеводных запасов, организма. Кроме изменений в углеводном обмене, при беге на длинные дистанции обнаруживаются отчетливые изменения и в обмене липидов. В крови повышается содержание нейтрального жира вследствие мобилизации его из жировых депо. Повышается также и содержание в крови кетоновых тел, образующихся в результате окисления жирных кислот в печени и используемых мышцами в качестве окисляемого субстрата. Содержание фосфатидов при беге на более короткие из длинных дистанций не изменяется или слегка повышается, а при беге на 10 000 м, на финише, как правило, бывает снижено.

Для бега на длинные дистанции характерны большие потери воды (с потом и с выдыхаемым воздухом), приводящие к значительному снижению веса за время прохождения дистанции (до 1 -1,5 и даже 2 кг). Величина потерь веса зависит от тренированности спортсменов: с повышением тренированности потери веса уменьшаются.

Восстановление изменений, происшедших в организме спортсмена под влиянием бега на длинные дистанции, длится в течение б-12 час, а в ряде случаев — и в течение почти суток. При этом центр тяжести в восстановительных процессах ложится не на ликвидацию кислородного долга и устранение из крови избыточной молочной кислоты, а на восстановление энергетического потенциала организма, что обеспечивается питанием. мышечный белок биохимический спортсмен

Сравнение бега и спортивной ходьбы на 10 000 м показывает, что изменения молочной кислоты в крови в обоих случаях примерно одинаковы, а снижение содержания сахара в крови в последнем случае наблюдается чаще, повышение нейтрального жира в крови более велико, понижение содержания фосфатидов более значительно. Потери веса при спортивной ходьбе также больше, чем при беге. Бегуны, обладающие высокими возможностями аэробных окислительных процессов, могут бежать 3000 м со скоростью, характерной для дистанции 1500 м. Однако не следует пренебрегать развитием анаэробных биохимических механизмов, так как они широко используются при ускорениях во время бега.

Бег на сверхдлинные дистанции. Бег на сверхдлинные дистанции (15, 20, 30 км и 42 км 195 м) характеризуется прежде всего большой затратой энергии. Потребность в кислороде при марафонском беге достигает 450 л. Если не считать кратковременного «пускового» периода, энергетика всего бега обеспечивается аэробными окислительными процессами с использованием сначала углеводов, а затем (все в большей степени) липидов. Поэтому кислородный долг составляет всего 2-10% кислородного запроса. Повышение уровня молочной кислоты в крови сравнительно невелико, но может довольно широко варьировать в зависимости от тактики бега и степени тренированности спортсмена. Так, на финише после марафонских дистанций уровень молочной кислоты равен от 17 до 70 мг%. В начале бега он всегда больше, чем в конце. Ускорения при марафонском беге отличаются меньшей мощностью, чем при беге на длинные дистанции, а поэтому и сопровождаются меньшим увеличением содержания молочной кислоты в крови.

Выделение молочной кислоты с потом и мочой сравнительна невелико. Почти у всех бегунов на сверхдлинные дистанции на финише в моче обнаруживается белок, что, видимо, связано с изменениями белкового состава крови.

Содержание сахара в крови, как правило, снижается, причем уровень его может падать до 38 мг%. Однако при правильной организации питания (завтрак за 2,5-3 час. до старта и питание на дистанции) он может быть на финише даже повышенным. С повышением тренированности степень снижения уровня сахара в крови уменьшается. То же самое наблюдается и при повышении эмоционального фона. Снижение уровня сахара в крови при беге на все сверхдлинные дистанции, несмотря на большой расход углеводов, объясняется не исчерпанием углеводных запасов организма, а резким ослаблением мобилизации сахара вследствие развития охранительного торможения в центральной нервной системе. Фармакологические вещества, отдаляющие время наступления этой защитной реакции, препятствуют понижению уровня сахара в крови. Кроме того, снизившийся под влиянием бега, он может быть повышен до нормы с помощью введения адреналина, без приема каких-либо пищевых веществ.

При беге на сверхдлинные дистанции происходят те же изменения содержания липидов в крови, что и при беге на длинные дистанции, но снижение содержания фосфатидов в крови более значительно.

Такое длительное выполнение интенсивной работы, как бег на сверхдлинные дистанции, глубоко затрагивает не только углеводный и жировой, но и белковый обмен, что находит выражение в увеличении’ выделения азота с мочой. Так, например, в 8- 10 раз увеличивается выделение мочевой кислоты, указывающее на усиление распада нуклеиновых кислот в результате значительного «изнашивания» тканей. Очень возрастает и выделение мочевины, являющейся конечным продуктом азотистого обмена.

Следует также отметить происходящие при этом большие потери фосфатов (выделение их увеличивается в 2-4 раза) и аскорбиновой кислоты. Вследствие высокой интенсивности обмена веществ и наступающего при утомлении частичного разобщения дыхания х фосфорилированием температура тела при марафонском беге может повышаться до 39,5°.

Потери воды организмом у бегуна-марафонца очень велики, что находит свое выражение в некотором сгущении крови и потере веса тела от 2 до 4 кг. [1, 286]

Восстановительный период после марафонского бега длится в течение 2-3 суток. Объясняется это не только вялым протеканием ликвидации кислородного долга, но, видимо, и необходимостью восстановления нарушенных во время работы белковых структур, ферментов и т. д.

Любопытно, что в начале восстановительного периода после бега на сверхдлинные дистанции в ряде случаев наблюдается дальнейшее снижение содержания сахара в крови. Это объясняется тем, что во время отдыха происходит, во-первых, перераспределение углеводных запасов внутри организма (пополнение резервных углеводов головного мозга и мышцы сердца) и, во-вторых, усиленное окисление глюкозы для энергетического обеспечения репаративных процессов. Однако энергия, необходимая для осуществления этих процессов, в большей степени черпается из окисления липидов, о чем свидетельствуют продолжающаяся мобилизация жира и повышение кетоновых тел в крови в периоде отдыха. Полное восстановление энергетического потенциала организма после марафонского бега достигается с помощью усиленного питания в течение 2-3 дней.

Прыжки в высоту и метания. Что касается прыжков в высоту и с шестом, а также метаний, то их биохимическая характеристика разработана далеко не достаточно. В настоящее время можно лишь сказать, что эти упражнения по характеру протекания обмена веществ близки, с одной стороны, к бегу на отрезки коротких дистанций, а с другой стороны, — к гимнастическим упражнениям.

Лыжный спорт

Лыжные гонки. Наиболее распространенными дистанциями являются 15, 30 и 50 км для мужчин, 5 и 10 км для женщин. Для лыжных гонок характерно отсутствие нагрузок максимальной и субмаксимальной мощности. Если в легкой атлетике различные дистанции резко отличаются друг от друга средней скоростью бега (от 4,62 до 9,61 м/сек), то в лыжном спорте разница в скорости движения на различных дистанциях незначительна (от 4 до 5 м/сек). Таким образом, лыжные дистанции различаются не столько мощностью, сколько количеством совершаемой работы.

По протеканию биохимических процессов лыжные гонки на равнине приближаются к бегу на длинные и сверхдлинные дистанции. Энергетическое обеспечение работы на всех основных лыжных дистанциях достигается почти исключительно аэробными окислительными процессами. Кислородный долг составляет всего от 3 до 15% кислородного запроса, а под влиянием тренировки еще более снижается. В соответствии с этим и изменения уровня молочной кислоты в крови невелики. У хорошо тренированных лыжников он составляет на финише от 25 до 40 мг%. Однако у недостаточно тренированных он иногда превышает 100 мг%. Понятно, что изменения резервной щелочности и активной реакции крови также невелики, водородный показатель крови изменяется лишь в пределах сотых долей; в гонках на 30 и 50 км он вообще не изменяется.

Преодоление подъемов приводит к значительному увеличению относительной величины кислородного долга, а следовательно, и к значительному усилению анаэробного гликолиза. В результате этого гонки по пересеченной местности сопровождаются большим повышением содержания молочной кислоты (70 мг% и более), чем гонки на ту же дистанцию по равнине. Учитывая же, что лыжные состязания нередко проводятся в горной местности, на высоте 1500-2000 м, следует иметь в виду, что удовлетворение потребности организма в кислороде еще более затрудняется со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Удельный вес анаэробного гликолиза (а следовательно, и содержание молочной кислоты в крови) во время гонок зависит от ряда факторов: скольжения, рельефа местности и т. д. Чем хуже скольжение, чем труднее рельеф местности, тем, как правило, ниже уровень устойчивого состояния (при сохранении той же скорости движения, какая бывает при хорошем скольжении). Естественно, что уровень молочной кислоты на финише зависит и от тактики гонок (ускорения), но в меньшей степени, чем в легкоатлетическом беге, где возможности изменения скорости гораздо больше. Хотя лыжные гонки на различные дистанции мало отличаются по мощности работы, все же повышение уровня молочной кислоты в крови в гонках на более короткие дистанции, и особенно в эстафетах, несколько выше, чем в гонках на длинные и сверхдлинные дистанции. При этом в последнем случае в начале гонок содержание молочной кислоты в крови, как правило, выше, чем в конце.

В связи со сравнительно небольшим повышением в крови уровня молочной кислоты выделение ее с мочой тоже невелико, а в ряде случаев его может и не быть. Однако, несмотря на это, наличие белка в моче (альбуминурия) у лыжников во время гонок- весьма частое явление. Белок может составлять 4-10%.-Эти данные заставляют пересмотреть вопрос о связи между повышением уровня молочной кислоты в крови и появлением белка в моче у спортсменов. Эта связь тем более должна быть взята под сомнение, что альбуминурия отмечается и у прыгунов с трамплина, и у парашютистов, деятельность которых не связана со сколько-нибудь значительным повышением уровня молочной кислоты в крови, но сопровождается сильными эмоциями. Причины альбуминурии, наблюдаемой у спортсменов, следует искать прежде всего в изменениях белкового состава крови и физико-химических свойств почечного фильтра, наступающих в результате центральных нервных влияний.

Уровень сахара в крови у лыжников во время гонок на короткие дистанции, и особенно во время эстафет, чаще повышается, а на дистанциях 30 км и более — понижается. Однако понижение его может наблюдаться и на 5-8-10-километровых дистанциях у малотренированных или легкозатормаживающихся спортсменов, а на длинных дистанциях у некоторых хорошо тренированных спортсменов может сохраняться постоянство этого уровня. Тем не менее питание на дистанции рекомендуется практиковать, начиная с дистанции 30 км.

Так как лыжные гонки проходят при довольно высоком уровне устойчивого состояния, они сопровождаются и значительным потреблением липидов. Это находит выражение в динамике нейтрального жира и фосфатидов крови: содержание жира увеличивается, а фосфатидов сначала увеличивается, а затем снижается. В гонках на дистанции до 15 км содержание фосфатидов в крови чаще повышается, а на 30 км и более — понижается.

Подобно бегу на сверхдлинные дистанции, лыжные гонки на 30, 50 и 70 км сопровождаются изменениями в азотистом обмене, однако у лыжников они менее значительны, чем у легкоатлетов-марафонцев. Заключаются эти изменения в увеличении выделения с мочой общего азота, которое происходит главным образом за счет мочевины, аммиака и креатинина.

Весьма характерны для лыжного спорта обильное потоотделение и связанная с ним потеря воды и солей. Усиленная потеря хлоридов зависит не только от потоотделения; в значительном количестве они теряются с мочой, причем не только в день гонок, но и на следующие сутки. Все это приводит к снижению содержания хлоридов в крови. После гонок на 50 км оно снижается в среднем на 17%.

Что касается потерь воды, то они сказываются в значительном снижении веса; в гонках на 10 км оно составляет около 1 кг, а в гонках на 50 и 70 км — от 2 до 4 кг (у отдельных лиц — до 5 — 5,5 кг). Для ограничения потерь воды и возмещения потерь солей содержание поваренной соли в рационе лыжников рекомендуется увеличивать до 25-30 г.

Подобно тому как легкоатлетический бег на короткие дистанции является одним из лучших средств развития биохимических механизмов анаэробного ресинтеза АТФ, лыжные гонки — прекрасное средство для развития аэробных окислительных механизмов.

Биатлон по своей биохимической характеристике приближается к лыжным гонкам на дистанции 18-20 км, однако степень повышения уровня молочной кислоты в крови во время биатлона меньше вследствие перерывов в гонке (для стрельбы), а степень повышения сахара в крови — больше вследствие значительного эмоционального возбуждения.

Прыжки с трамплина и слалом в биохимическом отношении изучены совершенно недостаточно, что не позволяет дать их биохимическую характеристику. Следует лишь отметить, что оба эти вида лыжного спорта отличаются значительным повышением содержания сахара в крови.

Что касается классического лыжного двоеборья, то в своей гоночной части оно по биохимической характеристике близко к лыжным гонкам на дистанции до 20 км.

Конькобежный спорт

В конькобежном спорте различают спринтерские дистанции- 500, 1500 м — и стайерские дистанции — 3000, 5000 м (для женщин), 5000, 10 000 м (Для мужчин). Благодаря скольжению расход энергии при беге на коньках почти в два раза меньше, чем при легкоатлетическом беге, так как на одной и той же дистанции конькобежец делает вдвое меньше шагов, чем легкоатлет. Естественно, что качество льда и характер скольжения существенно сказываются на расходе энергии.

В биохимическом отношении конькобежный спорт изучен далеко не достаточно. Можно констатировать, что бег на спринтерских дистанциях характеризуется работой субмаксимальной мощности, а бег на длинных дистанциях — работой средней мощности. Иначе говоря, по биохимическим сдвигам первые подобны легкоатлетическим средним дистанциям, а вторые — длинным дистанциям.

Вывод

. Скелетная мышца содержит 75-80% воды и 20-25% сухого остатка. 85% сухого остатка составляют белки; остальные 15% слагаются из различных азотсодержащих и безазотистых экстрактивных веществ, фосфорных соединений, липоидов и минеральных солей. Мышечные белки. Белки саркоплазмы составляют до 30% всех белков мышцы. Миозин является важнейшей составной частью сократительного комплекса и одновременно обладает ферментативной (аденозинтрифосфатазной) активностью, катализируя расщепление аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) на АДФ и ортофосфат. При мышечной деятельности Г-актин переходит в Ф-актин. Последний легко объединяется с миозином, образуя комплекс, носящий название актомиозина и являющийся сократительным субстратом мышцы, способным производить механическую работу.

. АТФ является непосредственным источником энергии не только различных физиологических функций (мышечных сокращений; нервной деятельности, передачи нервного возбуждения, процессов секреции и т. д.), но и происходящих в организме пластических процессов (построения и обновления тканевых белков, биологических синтезов). Усиление специфической функциональной деятельности всегда сопровождается увеличением расходования АТФ и, следовательно, уменьшением возможности использования ее для биологических синтезов.

Как известно, в тканях организма, в том числе и в мышцах, постоянно идет обновление их белков, однако процессы расщепления и синтеза строго сбалансированы и уровень содержания белков сохраняется постоянным.

. Следовательно, для того чтобы в каждом конкретном случае составить представление о биохимических изменениях, происходящих в организме спортсмена, следует творчески использовать данные, характеризующие обмен веществ при различных формах спортивной работы, учитывая условия, в которых эта работа совершается.

Список использованной литературы

1. Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности. — Киев.: Олимпийская литература, 2000
2. Ермолаев М.Е. биологическая химия: — М.Высш. шк., 1986. — 479 с.
3. Меньшиков В.В., Волков Н.И. Биохимия — М.: ФиС, 1986. — 384 с.
4. Филиппович Ю.Б. Основы биохимии: Учебник. М.: Высшая школа, 1985. — 502 с.
5. Яковлев Н.Н. Биохимия: Учебник. — М.: ФиС, 1974 — 460 с.