Механизм увеличения пульса во время физической работы

Авторы
Файлы
Литература

Мельникова Н.В.

1

Егорычева Е.В.

1

Чернышёва И.В.

1

Шлемова М.В.

1 Волжский политехнический институт (филиал) Волгоградского государственного технического университета

1. Амосов Н.М., Муравов И.В. Сердце и физические упражнения. Москва, 1985.

2. Прохорцев И.В., Пшендин А.И., Сергеева Е.В. Шейпинг-питание. М., 2001.

3. Прохорцев И.В. Современная шейпинг-парадигма. М., 2000.

Сердце – главный центр кровеносной системы, работающий по типу насоса, благодаря чему в организме движется кровь. В результате физической тренировки размеры и масса сердца увеличиваются в связи с утолщением стенок сердечной мышцы и увеличением его объема, что повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы.

При регулярных занятиях физическими упражнениями или спортом: увеличивается количество эритроцитов и количество гемоглобина в них, в результате чего повышается кислородная емкость крови; повышается сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, благодаря повышению активности лейкоцитов; ускоряются процессы восстановления после значительной потери крови. У тренированных людей количество эритроцитов (красные кровяные тельца) с 4,5-5 млн. в 1 мм3 крови до 6 млн. Эритроциты – переносчики кислорода, поэтому при увеличении их количества кровь может получить больше кислорода в легких и большее количество его доставить тканям, главным образом мышцам. У тренированных людей увеличивается и количество лимфоцитов – белых кровяных телец. Лимфоциты вырабатывают вещества, которые нейтрализуют различные яды, поступающие в организм или образующиеся в организме. Увеличение количества лимфоцитов – одно из доказательств того, что в результате физических упражнений увеличиваются защитные силы организма, повышается устойчивость организма против инфекции. Люди, систематически занимающиеся физическими упражнениями и спортом, реже болеют, а если заболевают, то в большинстве случаев легче переносят инфекционные болезни [3].

Важным показателем работоспособности сердца является систолический объем крови (СО) — количество крови, выталкиваемое одним желудочком сердца в сосудистое русло при одном сокращении. Показатели систолического объема сердца у тренированного человека гораздо выше и при мышечной работе, и в покое, чем у нетренированных людей.

Другими информативными показателем работоспособности сердца является число сердечных сокращений (ЧСС). В процессе спортивной тренировки ЧСС в покое и во время физической нагрузки со временем становится реже за счет увеличения мощности каждого сердечного сокращения. Объясняется это тем, что сердце нетренированного человека для обеспечения необходимого минутного объема крови (количество крови, выбрасываемое одним желудочком сердца в течение минуты) вынуждено сокращаться с большей частотой, так как у него меньше систолический объем. Сердце тренированного человека более часто пронизано кровеносными сосудами, в таком сердце лучше осуществляется питание мышечной ткани, и работоспособность сердца успевает восстановиться в паузах сердечного цикла. Схематично сердечный цикл можно разделить на 3 фазы: систола предсердий (0,1 с), систола желудочков (0,3 с) и общая пауза (0,4 с). Даже если условно принять, что эти части равны по времени, то пауза отдыха у нетренированного человека при ЧСС 80 уд./мин будет равна 0,25 с, а у тренированного при ЧСС 60 уд./мин пауза отдыха увеличивается до 0,33 с. Значит, сердце тренированного человека в каждом цикле своей работы имеет большее времени для отдыха и восстановления [1].

Кровяное давление – давление крови внутри кровеносных сосудов на их стенки. Измеряют кровяное давление в плечевой артерии, поэтому его называют артериальное давление (АД), которое является весьма информативным показателем состояния сердечно-сосудистой системы и всего организма. Различают максимальное (систолическое) АД, которое создается при систоле (сокращении) левого желудочка сердца, и минимальное (диастолиеское) АД, которое отмечается в момент его диастолы (расслабления). Пульсовое давление (пульсовая амплитуда) разница между максимальным и минимальным АД. Давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). В норме для студенческого возраста в покое максимальное АД находится в пределах 100-130; минимальное – 65-85, пульсовое давление – 40-45 мм рт. ст.

Пульсовое давление при физической работе увеличивается, его уменьшение является неблагоприятным показателем (наблюдается у нетренированных людей). Снижение давления может быть следствием ослабления деятельности сердца или чрезмерного сужения периферических кровеносных сосудов.

При интенсивной физической работе у тренированных людей максимальное АД повышается до 200 мм рт. ст. и более, может долго держаться, но во время отдыха после физической работы максимальное и минимальное АД быстро приходит в норму. У нетренированных людей максимальное АД сначала повышается до 200 мм рт. ст., затем снижается в результате утомления сердечной мышцы, а после физической нагрузки максимальное и минимальное АД долго остаются повышенными.

Кровь в организме человека выполняет следующие функции: транспортная, регуляторная, защитная, теплообмен. Полный круговорот крови по сосудистой системе осуществляется за 21-22 секунды, при физической работе – 8 секунд и меньше, что ведет к повышению снабжения тканей тела питательными веществами и кислородом.

Физическая работа способствует общему расширению кровеносных сосудов, нормализации тонуса их мышечных стенок, улучшению питания и повышению обмена веществ в стенках кровеносных сосудов. При работе окружающих сосуды мышц происходит массаж стенок сосудов. Кровеносные сосуды, проходящие через мышцы, массируются за счет гидродинамической волны от учащения пульса и за счет ускоренного тока крови. Все это способствует сохранению эластичности стенок кровеносных сосудов и нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы без патологических отклонений.

Напряженная умственная работа, малоподвижный образ жизни, особенно при высоких нервно-эмоциональных напряжениях, вредные привычки вызывают повышение тонуса и ухудшение питания стенок артерий, потерю их эластичности, что может привести к стойкому повышению в них кровяного давления, и, в конечном итоге, к гипертонической болезни. Потеря эластичности кровеносных сосудов, а значит, повышение их хрупкости и сопутствующее этому повышение кровяного давления могут привести к разрыву кровеносных сосудов. Если разрыв происходит в жизненно важных органах, то наступает тяжелое заболевание или скоропостижная смерть.

Таким образом, мы видим, что физическая культура и спорт благоприятно влияют не только на мускулатуру, но и на другие органы, в частности на кровеносную систему, улучшая и совершенствуя их работу. Чтобы быть здоровым, крепким, выносливым и разносторонне развитым человеком, необходимо активизировать кровообращение с помощью физических упражнений. Особенно полезное влияние на кровеносную систему оказывают занятия циклическими видами упражнений: бег, плавание, бег на лыжах, на коньках, езда на велосипеде [2].

Библиографическая ссылка

Мельникова Н.В., Егорычева Е.В., Чернышёва И.В., Шлемова М.В. ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК НА КРОВЬ И НА КРОВЕНОСНУЮ СИСТЕМУ // Международный студенческий научный вестник. – 2015. – № 5-3.
;

URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=13816 (дата обращения: 22.03.2023).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Когда нужен контроль за ЧСС
Отклонения ЧСС от нормы – симптом болезни или индивидуальная особенность?
Причины изменения ЧСС
ЧСС в спорте: когда пора остановиться?
Когда идти к кардиологу?
Что делать, чтобы помочь сердцу?

Жизнь продолжается, пока бьется сердце. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – основной показатель того, как работает главный орган нашего тела. Отражением частоты являются колебательные движения стенок артерий во время сокращений – сердечный пульс. Измерив его, можно быстро убедиться в благополучии или, напротив, в нездоровье сердца.

Когда нужен контроль за ЧСС

Следить за пульсом особенно важно тогда, когда сердце работает в усиленном режиме: при физических нагрузках и медицинских вмешательствах. Для контроля ЧСС при занятиях спортом обычно используются специальные кардиодатчики, которые прикрепляются на запястье.

При измерении частоты сердечных сокращений во время медицинских манипуляций используют ЭКГ, пульсоксиметрию и специальные мониторы для контроля состояния тяжелобольных. Наибольшее значение для врачей имеет артериальный пульс: наряду с частотой, измеряются его ритмичность, наполнение, напряжение и высота.

Отклонения ЧСС от нормы – симптом болезни или индивидуальная особенность?

Частота сердечных сокращений – показатель, который имеет не самые строгие критерии нормы: допустимые значения ЧСС у взрослых составляет широкий интервал от 60 до 90 ударов в минут. Как умеренная брадикардия (урежение ЧСС), так и тахикардия (учащение) могут быть вариантом нормы, если человек при этом чувствует себя нормально. Однако существуют ситуации, когда учащение или урежение пульса не является нормой:

ЧСС больше 100 ударов за минуту в отсутствие повышенной физической нагрузки и стресса;
ЧСС менее 50-55 (если вы тренированный спортсмен, то этот показатель может быть для вас нормой);
тахикардия спустя 5 минут и более по окончании физического труда или упражнений;
если пульс плохо прощупывается, это может быть признаком сердечной недостаточности.

На ЧСС влияют ожирение, отсутствие физической нагрузки, хронический стресс и неадекватный режим сна.

Если ЧСС на протяжении долгого времени выше нормы, это значит, что сердце работает на пределе своих возможностей. Сожмите кулак сильно и держите его так на протяжении некоторого времени. Вскоре вы почувствуете, как мышцы устают. То же самое происходит и с сердцем, когда оно работает в усиленном режиме.

Причины изменения ЧСС

Даже при небольших физических нагрузках частота сердечных сокращений увеличивается. Это нормальный процесс, при условии, что, спустя несколько минут после их прекращения, ЧСС приходит в норму. Однако, бывают ситуации, когда увеличение или уменьшение ЧСС опасны, например, при заболеваниях, стрессах или слишком больших нагрузках в спорте.

Болезни:

заболевания щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
заболевания сердца;
нарушение калий-магниевого обмена;
токсическое или травматическое воздействие на организм и сердце.

Стрессы, депрессивные состояния, частые переживания.

В момент стресса наше сердце работает в усиленном режиме. Если такое происходит постоянно, то сердечная мышца испытывает перегрузки, что приводит к развитию серьезных заболеваний.

Излишние нагрузки в спорте.

Многим кажется, что спорт – это бесконечный источник здоровья. Однако, слишком интенсивные физические нагрузки не только не принесут пользы, но и, напротив, могут серьезно навредить. И в первую очередь, сердцу.

ЧСС в спорте: когда пора остановиться?

Максимальную нагрузку сердце испытывает при физических нагрузках, поэтому необходим контроль за его состоянием во время занятий. Сердце – это мышечный орган, а любую мышцу можно натренировать.

Доказательством тренированности сердца у спортсменов, испытывающих длительные кардионагрузки (лыжников, бегунов на длинные дистанции) можно считать тот факт, что в состоянии покоя оно имеет меньшую частоту сердечных сокращений в сравнении с обычными людьми. Сердце спортсменов способно прокачивать больший объём крови за небольшое количество сокращений.

Но чтобы тренировки не нанесли вред, всегда нужно ориентироваться на безопасные границы параметров сердечной работы. Основной показатель – определение оптимальной частоты сокращений. Интересен в этом отношении метод выдающего финского физиолога М.И. Карвонена, позволяющий определить рамки оптимального диапазона ЧСС при занятиях спортом – так называемой «целевой зоны ЧСС». Диапазон рассчитывается в интервале от пульса в состоянии покоя до максимальной частоты сокращений (МЧСС). В зависимости от возраста и физического состояния, он составляет 50-80% от максимума частоты. Звучит немного сложно, но в действительности все легко.

Как рассчитать пульс по формуле Карвонена?

Если А — ЧСС в покое, В — возраст, то МЧСС = (220 — В). Нижняя граница целевой зоны при этом составит величину А+(МЧСС-А)*0,5, а верхняя А+(МЧСС-А)*0,8.

Сейчас разберемся.

Допустим, пульс в покое у человека в возрасте 25 лет составляет 75 ударов в минуту. Максимальная ЧСС для него составит 220-25=195 ударов. Нижнее значение целевой зоны в этом случае равно 75+(195-75)*0,5=135, верхнее 75+(195-75)*0,8=171.

То есть, если человек в возрасте 25 лет с пульсом 75 ударов в минуту при занятии, например, на тренажере увидел, что пульсометр показывает значение 160-165, это значит, что пора сбавлять обороты. Приближаться к критическим значениям, а уж тем более превышать их без контроля тренера не стоит.

Когда идти к кардиологу?

Проблемы с сердцем не зря занимают первые строчки в печальной статистике в России. В современном ритме жизни нам проще не замечать начальных симптомов болезни, чем выкроить время и сходить к доктору.

Заболевания сердца далеко не всегда внезапны. Чаще они развиваются годами и их можно «поймать» на ранней стадии.

Одним из признаков, что с сердцем не все в порядке, является существенное изменение ЧСС, которое сохраняется на протяжении длительного времени. В норме после нагрузок частота сердечных сокращений в течение нескольких минут возвращается к своим обычным значениям (от 60 до 90).

Однако если вы стали замечать один или несколько симптомов из перечисленных ниже, то стоит немедленно обратиться к кардиологу:

после даже небольших физических нагрузок (например, подъем по лестнице) сердечный ритм еще долгое время не приходит в норму;
вы регулярно чувствуете усиленное сердцебиение;
при замерах пульс часто выше 100-120 ударов в минуту или, наоборот, ниже 50;
вы чувствуете постоянную усталость, слабость или головокружение (даже легкое).

Все это серьезный повод проконсультироваться с врачом.

Что делать, чтобы помочь сердцу?

Физические нагрузки. Физические нагрузки должны быть регулярными, но соответствовать уровню вашей подготовки. Не стоит перегружать сердце.
Стрессы. Научитесь справляться с психологическими проблемами и стрессовыми ситуациями. Попробуйте разные методы: сходите к психологу, займитесь йогой, познакомьтесь с медитацией. Последняя, к слову, благодаря глубокому дыханию, хорошо замедляет ЧСС.
Медикаментозное лечение. Если прогулка и глубокое дыхание уже не помогают, стоит прибегнуть к лекарствам. Однако, ни в коем случае не стоит заниматься самолечением. Изменение ЧСС может свидетельствовать о наличии серьезных заболеваний и в данном случае лечить нужно причину – само заболевание.
Питание. Правильное питание обеспечит организм необходимыми веществами. А вот от кофе, алкоголя, сигарет лучше отказаться. Также полезно уменьшить количество соли в пище.
Отдых. Сокращение сердечной мышцы сменяется расслаблением. И в жизни важно соблюдать баланс. Не забывайте: на смену интенсивной работе должен приходить хороший отдых.

Комментарии экспертов

Сергей Белбородов, фитнес-инструктор сети фитнес-клубов World Class

У нетренированных людей ЧСС подскакивает гораздо быстрее, чем у тех, кто тренируется постоянно. Часто, когда человек только начинает заниматься спортом, у него много сил и энергии, его мотивация высока, но, главное — ему хочется увидеть результат немедленно. Из-за этого организм может подвергаться слишком большим нагрузкам.
Тут важно понимать, что такой путь крайне опасен. Нетренированному сердцу сложно справиться с непривычными для него нагрузками. В итоге это может привести к микротравмам, которые спустя какое-то время могут дать о себе знать серьезными болезнями.

Сейчас многие тренажеры оснащены датчиками, которые измеряют ваш пульс. Они там не для красоты, а для вашей безопасности. Если вы занимаетесь без тренера, вдвойне важно следить за этими данными. Если на экране цифры выше 160-170 – это повод замедлить темп, снизить нагрузку, отдохнуть. Тренировка – это для здоровья, а не для самоистязания.

Выбирайте постепенное увеличение нагрузки и всегда прислушивайтесь к своему самочувствию. Лучше вовремя остановить тренировку, чем потом приходить в себя в палате интенсивной терапии.

Шаров Александр Алексеевич, к.м.н., кардиохирург, член Европейской и Российской ассоциации кардиохирургов

Нормальная частота сердечных сокращений находится в пределе от 60 до 90. Если у человека ЧСС выше 90, и такое случается не раз или два, а постоянно, то это повод обратиться к кардиологу. Существует огромное количество заболеваний сердца, при которых повышается ЧСС. Это всего лишь один из симптомов. Не надо пытаться играть во врача и ставить себе диагноз, и уже тем более назначать себе лечение.

Конечно, если вы поднялись по лестнице, быстро шли или понервничали, то пульс может подняться. В этом нет ничего страшного. Но, если с организмом все в порядке, то через несколько минут ваш сердечный ритм придет в норму. Если же после этого в течение долгого времени сердце продолжает усиленно биться, это тоже звоночек, что нужно посетить кардиолога. Лучше прийти к нему своими ногами, чем после приехать на скорой и оказаться на столе у кардиохирурга.

И заботьтесь о своем сердце. Посильные физические нагрузки (подчеркну, посильные, не сверхнорма), отказ от алкоголя, табака, минимум соли в пище (не так сложно без нее обходиться), меньше кофе, и обращайте внимание на свое здоровье. Не надо делать вид, что все в порядке, если вы чувствуете некоторые проблемы.

Кардиология. Национальное руководства / под ред. Е. В. Шляхто – 2015

Пропедевтика внутренних болезней / Мухин Н.А., Моисеев В.С. – 2008

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Воробьев Л.В.

1 Лечебно диагностический центр «Виком – мед»

Одним из элементов укрепления, реабилитации сердечной деятельности служат физические нагрузки, требующие индивидуального, рационального, безопасного подхода к занятиям физической культуры. Для должного контроля за тренировочным, реабилитационным процессом необходимо использовать не просто среднестатистические показатели сердечной деятельности определяемые по эмпирическим формулам, а используя непосредственные показатели сердечной активности конкретного человека. В шкале динамики активизации сердечной деятельности необходимо учитывать не только максимальную ЧСС, но и пороговую ЧСС, ЧСС hwr, ЧСС покоя. Использование индивидуальных показателей сердечной деятельности конкретного человека позволяет обезопасить процесс физических нагрузок на организм от избыточных нагрузок на сердце и избежать негативного воздействия на сердце.

Максимальная ЧСС

пороговая

ЧССhwr

ЧСС тренировочного режима

ЧСС покоя

1. Воробьев Л.В. «Способ определения пороговой ЧСС, как критерия безопасности физических нагрузок». журнал «Успехи современного естествознания». – 2014. – № 2. – C. 7-11.

2. Воробьев Л.В. «Спосіб визначення граничного фізичного навантаження для функціонального стану серцево-судинной системи» Патент Украины № 83808 от 25.09.2013, Патент Украины № 105325 от 25.04.2014.

3. Воробьев Л.В. «Акценты физиологии сердечной деятельности при физических нагрузках» журнал «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований». – 2015. – № 12. – C. 62-67.

4. Воробьев Л.В. «Раскрывая тайны ЭКГ « монография. – 2016.

5. Кудря О.Н., Белова Л.Е. «Адаптация сердечнососудистой системы спортсмена к нагрузкам разной направленности» Педагогика и психология. – 2012. – № 1. – C. 162-165.

6. Покровский В.М. Коротько Г.Ф. Физиология человека. – 2003. – C. 235.

7. Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. – 2005. – С. 396-398.

Сердце каждого человека испытывает различные бытовые, рабочие, спортивные нагрузки и чтобы не навредить ему избыточными нагрузками каждый человек должен знать возможности своего сердца и правильно использовать тренировочный, реабилитационный процесс по укреплению деятельности своего сердца. Физическое воспитание является обязательным условием для формирования здорового организма. Процесс физического воспитания должен быть индивидуален и безопасен.

Все большее число здоровых людей понимает, что заниматься здоровьем своего сердца необходимо пока оно еще здорово. И одним из оздоровительных направлений является физическая тренировка сердечнососудистой системы. При этом нередки случаи сердечных катастроф на высоте физической нагрузки даже среди лиц с тренированным сердцем. Для оценки возможностей своего сердца, определения рисков кардиопатологии необходимо понимание физиологии работы сердца в условиях изменяющихся нагрузок.

При занятиях физической культурой, бытовыми и трудовыми физическими нагрузками аксиомой является соответствие предъявляемых организму нагрузок, возможностям их выполнения. Это влечет за собой необходимость оценки возможностей своего сердца, контроля реакции сердца на нагрузку. Аксиомой также является прямая зависимость мощности нагрузки от достигаемой ЧСС [7]. Систола сердца реализуется в пульсовую волну, поэтому ЧСС в процессе выполнения различных нагрузок контролируется по пульсу. Однако имеющаяся система оценки и контроля нагрузок по пульсу не обеспечивает безопасности и рациональности нагрузок на сердце.

Клиническая шкала оценки пульса предполагает разделение его на норму, брадикардию и тахикардию. Такой шкалой оценки пульса при физнагрузках пользоваться нельзя, так как не хватает нужных величин ЧСС.

Спортивная шкала оценки пульса предполагает определение максимальных значений пульса человека и исходя из него построение тренировочного процесса. Максимальная ЧСС при максимальной нагрузке призвана обеспечить максимальную потребность организма в кислороде. Знание максимальной ЧСС позволяет определить, какие нагрузки сердце способно перенести. Традиционно определение максимальной ЧСС связано с проведеним нагрузочного теста (ВЭМ) до субмаксимальных нагрузок, однако клинически и технологически это исследование доступно не всем желающим. Использование эмпирической формулы расчета максимальной ЧСС по Карвонену (ЧССmax = 220 – Возраст) и (ЧСС субмак. = 220 – Возраст * К), где К – 0.85 для здоровых и тренированных, 0.75 – для не тренированных лиц и с заболеваниями не обеспечивает должный уровень достоверности, индивидуальности и безопасности использования полученных данных в повышении толерантности сердца к физическим нагрузкам..

Цель и задачи исследования

Целью исследования явилась необходимость поиска новых критериев оценки и контроля сердечной деятельности при физических нагрузках, способствующих индивидуализации, рационализации и безопасности физических нагрузок на сердце человека и обеспечивающих высокий уровень достоверности применяемых диагностических критериев.

Материалы и методы исследования

Материалом исследования явились результаты реакции сердечной деятельности человека на различные переносимые физические нагрузки. Анализ данных включал в себя регистрацию ЭКГ, как в состоянии покоя, так и после различных по мощности физических нагрузок, проб с гипервентиляцией, определением индивидуальных характеристик ЧСС, в том числе и с помощью дополнительных показателей. Полученная оценка сердечной деятельности базировалась на показателях реакции сердца самого испытуемого человека, что обеспечивало ее высокую индивидуализацию.

Результаты исследования и их обсуждение

В процессе выполнения нагрузки сердце отвечает увеличением ЧСС-пульса, проходя различные этапы физиологического ответа на нагрузку. Для оценки максимальных возможностей сердца к увеличению ЧСС, составления индивидуальной, безопасной ЧСС тренировочного режима шкала оценки ЧСС должна включать в себя определение пяти показателей пульса-ЧСС.

Рис. 1. 1. ЧСС покоя. 2. ЧСС hwr. 3. Пороговая ЧСС. 4. Максимальная ЧСС. 5. ЧСС тренировочного режима

ЧСС покоя. ЧСС покоя это не только цифра, но и состояние, состояние покоя при котором сердце находится в физиологическом равновесии между систолой и диастолой сердца. Это состояние характеризуется не одной цифрой пульса, а диапазоном ЧСС при котором сердце находится в состоянии покоя. Поэтому необходимо проверять имеющийся диапазон зарегистрированного пульса на предмет выявления верхней границы диапазона ЧСС покоя. Необходимость ее определения связана с использованием времени систолы сердца для расчета максимальной ЧСС. Физиологическим покоем можно считать состояние жизнедеятельности организма, когда между работой и отдыхом миокарда имеется определенный баланс. Оценить физиологичность фазы сокращения и отдыха миокарда, для каждой ЧСС, позволяет индекс фазы отдыха миокарда – ФОМ, выраженный в процентах к сердечному циклу.

Индекс ФОМ = (сегмент ТР : R-R)*100

Рис. 2

Рис. 3

В состоянии физиологического покоя сердечной деятельности индекс ФОМ составляет от 35 % до 50 %. При активизации сердечной деятельности фаза отдыха миокарда уменьшается. На ЭКГ (рис. 2) сердечная деятельность находится в состоянии покоя. На ЭКГ (рис. 3) несмотря на спокойные цифры пульса, индекс ФОМ указывает на активизацию сердечной деятельности.

Для расчета максимальной ЧСС используется время систолы сердца из верхней границы диапазона ЧСС покоя. Например: На ЭКГ имеются ЧСС с колебанием от 62 до 74 отвечающие критерию ЧСС покоя. В расчет максимальной ЧСС необходимо будет взять показатель систолы сердца с ЧСС – 74.

ЧСС работы сердца без фазы отдыха (ЧССhwr). Рабочий цикл сердца состоит из фазы сокращения (интервал Р–Т) и фазы отдыха (сегмент ТР.) (рис. 4). Увеличение ЧСС сопровождается сокращением времени всех зубцов, и интервалов ЭКГ вплоть до контакта систолы предсердий и желудочков (контакт зубцов Т. и Р.) (рис. 5). После этих значений ЧСС сердце начинает работать без фазы отдыха и эта ЧСС обозначается, как ЧСС hwr (heart without rest).

Рис. 4

Рис. 5

Сердце не должно долго работать без отдыха, так как его работа без отдыха ведет к метаболическим нарушениям в кардиомиоцитах. Определить ЧСС hwr можно непосредственно доведя ЧСС под визуальным контролем до требуемого контакта зубцов Р. и Т. используя пробу с нагрузкой или гипервентилляцией. На рис. 6 исходное состояние, на рис. 8 отсутствие сегмента ТР.

Рис. 6 Рис. 7 Рис. 8

Также определить ЧСС hwr можно и по простой динамике показателей ЭКГ (ЧСС и сегмента ТР.) в покое и после любой произвольной нагрузки или гипервентиляции. На ЭКГ того-же человека взяты начальная ЭКГ (рис. 6) и промежуточная ЧСС (рис. 7). Имея показатели ЧСС и сегмента ТР. в покое (ЧСС1 – 80 и ТР1 – 220 мс.) и их динамику при незначительной нагрузке (ЧСС2 – 101 и ТР2 – 125 мс.) производим расчет ЧССhwr.

ЧСС hwr = ЧСС2+{ТР2 /[(ТР1-ТР2)/(ЧСС2 – ЧСС1)]} [3]

Дополнительное число ЧСС составляет – 28. ЧСС hwr данного человека, при которой сердце начинает работать без фазы отдыха, составляет (101 + 28 = 129), что достаточно точно соотносится с определенной ЧССhwr по прямому контакту зубцов Т. и Р.

Пороговая ЧСС это – частота сердечных сокращений, за границами которой возникает внутрисердечный гемодинамический конфликт, между систолами предсердий и желудочков, запускающий аритмогенные механизмы [6].

Применяя законы физиологии, пороговую ЧСС можно определить по динамике ЭКГ в ответ на любую доступную нагрузку или гипервентилляцию приводящую к увеличению ЧСС на 25-30-40 ударов сердца по сравнению с исходной ЧСС. Вычисление пороговой ЧСС по результатам разницы показателей ЭКГ между ЭКГ покоя и ЭКГ нагрузки, наиболее точно отображает индивидуальные возможности сердца конкретного человека с его индивидуальной реакцией сердечной деятельности на нагрузку [1].

ЧСС пороговая = ЧСС2+ ЧСС дополнительная [2]

На ЭКГ здорового мужчины 62 лет зарегистрированы ЧСС 80, интервал P-Q – 170 мс, индекс PQs – 40 %.

После нагрузки в 10 приседаний зарегистрирована динамика ЭКГ в виде ЧСС 95 и интервалa P-Q – 157 мс, сегмент PQ составляет – 57 мс индекс PQs – 36.3 %.

ЧСС доп. = PQ2:[(P-Q 1 – P-Q.2 ):(ЧСС 2 – ЧСС1)] [2]

Реакция на нагрузку физиологическая. Риска развития внезапного нарушения ритма при тахикардии нет. Пороговая ЧСС в данном примере составляет – 161 в одну минуту.

Максимально возможная ЧСС. Определить границу максимальной ЧСС для конкретного здорового человека можно используя интервал его систолы сердца (P-T) ЭКГ покоя. Метод доступен всем из ЭКГ покоя, кроме случаев патологии электрической систолы сердца и тахикардии.

Реакция сердца на нагрузку отражается уменьшением электрической систолы сердца до определенных границ, что и позволяет ее использовать в определении максимальной ЧСС.

В процессе максимального физиологического увеличения ЧСС происходит сокращение всех интервалов, сегментов, зубцов ЭКГ и интервал Р–Т сокращается в среднем на одну треть (27-35 %), от состояния покоя. [5] При максимально возможном синусовом ритме интервал Р-Т сокращается до 300-330 мс и максимальная ЧСС может достигать до 180-198 ударов в 1 минуту. Для вычисления максимально возможной ЧСС для конкретного человека используется формула

ЧСС максимальная = 600000 : [(Р-Т покоя : 3)*2.] [3]

Рис. 9

Рис. 10

Рис. 11

Рис. 12

На представленной ЭКГ (рис. 11) в состоянии покоя при ЧСС 61 время систолы сердца (интервал Р-Т) составляет 560 мс. Время интервала Р-Т, при максимальной ЧСС составит 373 мс, что позволяет для данного человека определить его максимально возможную ЧСС как 160 в 1 минуту.

На ЭКГ (рис. 12) отображен традиционный тест с физической нагрузкой для этого же человека, который определил его максимальную ЧСС в 161 в минуту. Корреляция между максимальной ЧСС определенной по интервалу Р-Т и нагрузочному тесту в данном примере составила 99,3 %.

ЧСС тренировочного режима. Зная возможности своей сердечной деятельности при нагрузке, каждый человек может определить свои границы тренировочной ЧСС дающие укрепление выносливости сердца при физических упражнениях и обеспечивающей безопасность занятий физкультурой.

Для основной части здорового нетренированного населения ведущего обычный режим бытовых нагрузок ЧСС тренировочного режима определяется исходя из ЧССhwr.

1. ЧСС тр. режима = ЧССhwr * (0,75) или (0,85)

Для занимающихся спортом, тяжелым физическим трудом ЧСС тренировочного режима может быть расчитана исходя из пороговой ЧСС.

2. ЧСС тр. режима = пороговая ЧСС * 0,85

Физическая тренировка и реабилитация сердечной деятельности должна строго опираться на ЧСС тренировочного режима и чем тренированнее организм, тем шире полоса ЧСС тренировочного режима.

В анализе и контроле состояния сердечной деятельности при физических нагрузках необходимо делать акцент не столько на абсолютных цифрах пульса, сколько на местоположении пульса в системе оценки активности сердечной деятельности [4].

– ЧСС покоя – это ЧСС находящаяся в границах физиологического покоя организма.

– ЧСС физиологической активации сердечной деятельности – ЧСС находящаяся в границах от верхнего показателя ЧСС покоя до ЧССhwr.

– ЧСС избыточной активации сердечной деятельности – ЧСС находящаяся в границе от ЧССhwr до пороговой ЧСС.

– ЧСС тревожной активизации сердечной деятельности – ЧСС находящаяся в границе от пороговой ЧСС до максимальной ЧСС.

– ЧСС критической активации сердечной деятельности – ЧСС превышающая максимальную ЧСС.

– ЧСС тренировочного режима – показатели ЧСС безопасного режима тренировок.

Выводы

1. Для расчета ЧСС тренировочного режима, обеспечивающего рациональный, индивидуальный и безопасный уровень физических нагрузок для сердца не обходимо использовать показатели из ЭКГ конкретного человека, а именно ЧСС покоя, ЧССhwr, пороговая ЧСС, ЧССmax.

2. Показатели пороговой ЧСС, ЧССhwr и ЧСС тренировочного режима являются динамическими величинами и меняются в зависимости от состояния тренированности, выносливости, толерантности миокарда к нагрузкам. Повышение выносливости миокарда сдвигает эти показатели вправо. Величина максимальной ЧСС это физиологический предел и он в основном остается без изменений.

Библиографическая ссылка

Воробьев Л.В. АНАЛИЗ И КОНТРОЛЬ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 8-3.
– С. 378-382;

URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=10038 (дата обращения: 22.03.2023).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Опарина Ольга Николаевна
ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет»
доктор биологических наук, профессор кафедры «Теоретические основы физической культуры и спорта»

Аннотация
В статье показано, что физические нагрузки вызывают значительные изменения в показателях сердечнососудистой системы, происходит перераспределение кровотока в пользу мышечной системы.

Oparina Olga Nikolaevna
Penza State University
D.Sc. (Biology), Professor, the Chair of Theory of Physical culture and sport

Abstract
The article shows that physical activity cause significant changes in the cardiovascular system, there is a redistribution of blood flow in favor of the muscular system.

Библиографическая ссылка на статью:
Опарина О.Н. Изменение показателей сердечнососудистой системы при адаптации к физическим нагрузкам // Современные научные исследования и инновации. 2015. № 2. Ч. 1 [Электронный ресурс]. URL: https://web.snauka.ru/issues/2015/02/46545 (дата обращения: 24.02.2023).

В ходе адаптации к усиленной мышечной деятельности одной из ведущих систем, ограничивающих повышение работоспособности, является сердечнососудистая система (ССС). В связи с этим изучение приспособительных возможностей и направленного их развития в системе кровообращения при воздействии на организм различных по объему и интенсивности двигательных режимов имеет не только теоретическое, но и практическое значение [1, С.29-30]. В комплексном решении этих вопросов важное место занимают экспериментальные морфофункциональные исследования, которые не только позволяют моделировать в широком аспекте условия существования организма, но и дают возможность исследовать материальную основу любого процесса на различных уровнях его структурной организации [2, С.83-86].

Б. А. Никитюк и В. И. Талько [3, С.23-27] изучили морфологические преобразования сердца, магистральных артерий и вен в условиях различных по объему, продолжительности и интенсивности физических нагрузок в многоуровневом морфологическом аспекте на белых лабораторных крысах-самцах. Установлено, что по количественным морфометрическим данным в условиях постепенно возрастающих нагрузок наиболее существенные перестройки в сердце происходят на субклеточном уровне: значительно увеличивается число митохондрий и уменьшается их размер, что обеспечивает большую площадь контактов энергетических структур клетки. При этом соотношение между энергетическим (митохондрии) и сократительным (миофибриллы) аппаратами клетки существенно не изменилось, при тенденции к некоторому превалированию энергетических ультраструктур. При умеренном и постепенном наращивании нагрузок увеличивается протяженность митохондриальных мембран. Предварительная подготовка привела к такой перестройке работы сердца, когда даже длительные изнурительные нагрузки не вызывали серьезных сдвигов в изучаемых показателях, что доказывает принципиальную возможность сохранения структур органа даже при чрезвычайных напряжениях, если обеспечить ход адаптации по рациональному для данного фактора пути. Отмечено, что постепенно возрастающие и предельные нагрузки как у подготовленных, так и у неподготовленных животных в целом приводят к утолщению стенок исследуемых сосудов. У подготовленных животных, при постепенно нарастающих нагрузках, это утолщение происходит за счет развития, прежде всего, активных гладкомышечных элементов стенки при сохранности эластической стромы, малой повреждаемости эндотелиальной выстилки. У неподготовленных животных утолщение стенок сосудов идет по пути уменьшения массы гладкомышечных элементов при увеличении ширины межмембранных промежутков, недоразвитии и даже деструкции эластического каркаса сосудов, что приводит к развитию эластофиброза и быстрому старению сосудистой стенки.

А. Г. Кочетков и соавт. [4, С.27-32] изучили морфофункциональные последствия предельных нагрузок на 11 половозрелых собаках-самцах, подобранных по экстерьеру и возрасту. Контролем служила группа интактных животных (n = 12 собак). Экспериментальная группа выполняла однократную нагрузку в виде бега на ленте тредмилла до развития острого утомления. Морфологически выявлены: на органном уровне – признаки перегрузки сердца с преобладанием изменений геометрии левого желудочка, на тканевом – очаговые повреждения миокарда в виде развития отека и дистрофических изменений, на клеточном – признаки перенапряжения ферментных систем аэробного окисления при большой устойчивости сократительных структур миоцитов. Степень выраженности повреждения миокарда была пропорциональна стадии адаптации к нагрузке и в меньшей степени зависела от времени бега.

Н. Д. Граевская и соавт. [5, С.2-5] сообщают об особенностях электрокардиографического исследования сердца на аппарате “Alocka 85″ по общепринятой методике, которое проведено более чем у 1000 квалифицированных спортсменов-мужчин. У тренирующихся на выносливость, в скоростно-силовых видах и спортивных играх в 26-72% случаев обнаружено утолщение задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Динамические наблюдения показали, что гипертрофия миокарда возникает уже в первые годы напряженной тренировки, после чего формируется индивидуально-оптимальный вариант адаптации, который затем поддерживается в ходе тренировочного цикла, сравнительно мало меняясь в зависимости от динамики тренированности. Четкой корреляции со спортивным стажем и уровнем мастерства авторами не выявлено. Оптимальным вариантом адаптации сердца к требованиям спорта является увеличение массы миокарда левого желудочка в результате умеренного утолщения миокарда и увеличение полости желудочка. Значительные увеличения общего объема сердца, полости левого желудочка и его стенки (особенно при неравномерной гипертрофии) требуют пристального внимания и дополнительных исследований.

Р. А. Абзалов и Р. Р. Нигматуллина [6, С.24-26, 39] при изучении насосной функции сердца у спортсменов и неспортсменов при выполнении мышечных нагрузок повышающейся мощности отмечают, что сократительная способность миокарда у спортсменов выше, чем у неспортсменов. Показатели ударного объема крови (УОК) у спортсменов массовых разрядов, также школьников, характеризуются вариабельностью.

Увеличение объема и интенсивности соревновательных нагрузок в современном спорте предъявляют повышенные требования к сердечнососудистой системе. Именно эта система лимитирует транспорт кислорода и снижает потенциальные возможности физически тренированных людей.

В исследованиях В. И. Шалдина [7, С.42-44] отмечено, что при нормальном функциональном состоянии ССС после пробы с форсированным дыханием ЧСС у борцов-дзюдоистов увеличивается на 10 и более сокращений в минуту относительно ЧСС покоя. Автор расценивает увеличение ЧСС после форсированного дыхания как нормальную компенсаторную реакцию ССС в ответ на депонирование крови в периферических сосудах и падение артериального давления (АД). При более глубоком снижении функционального состояния ССС имеет место парадоксальная реакция, при которой ЧСС оказывается меньше, чем в состоянии покоя. Такие изменения кардиореспираторной системы организма указывают на разнообразные функциональные возможности адаптации к физической нагрузке.

Л. Г. Харитонова и соавт. [8, С.24-28] при изучении ССС у лыжников-гонщиков отметили, что с возрастом и повышением уровня тренированности ЧСС в ответ на дозированную физическую нагрузку уменьшается. Средние величины систолического и пульсового давления увеличиваются, диастолического – уменьшаются, т.е. с возрастом и тренированностью увеличивается способность артериальной системы выбрасывать в сосудистое русло определенное количество крови.

В работах Д. А. Козырева и соавт. [9, С.9-11] изучалась динамика функциональных показателей деятельности ССС во взаимосвязи с неспецифическими показателями адаптации у 13 спортсменов-лыжников высокой квалификации на различных этапах тренировочного процесса. Отмечено, что увеличение физических нагрузок сопровождается изменением электрофизиологических свойств проводящих путей сердца и функциональной активности эндокринной системы. Восстановление фазовой структуры сердечной деятельности после физической нагрузки протекает тем быстрее, чем выше физическая работоспособность.

Уровень физической работоспособности может служить одним из критериев оценки адаптированности. Этот вывод подтверждается исследованиями Е. В. Елисеева [10, С.21-24] на 300 спортсменах, занимающихся айкидо. Установлено, что период восстановления фаз диастолы после физической нагрузки до исходных величин у спортсменов-айкидоистов короче, чем у лиц, не занимающихся спортом.

В. С. Дутов и соавт. [11, С.14-15] при определении функциональных резервов кардиореспираторной системы с помощью теста PWC₁₇₀ у 12 обследуемых установили, что уменьшение амплитуды моды кардиоритмограммы и разброс кардиоинтервалов за 100 кардиоциклов указывает на благоприятный признак адаптированности к физической нагрузке.

В исследованиях А. П. Исаева и соавт. [12, С.11-13] изучено влияние на успех-неудачу стресс-состояния 22 борцов высокой квалификации в возрасте 20-28 лет по показателям АД, ЧСС и частоты дыхательных движений (ЧДД). Известно, что снижение диастолического давления под воздействием кумулятивного эффекта нагрузок – явление адаптивное. При исследовании влияния саморегуляции положительных эмоциональных центров гипоталамуса на гемодинамику установлено, что она оказывает двухфазное действие: сначала возникает гипертензия, вслед за которой – гипотензивная реакция. Появление гипотензивной волны после подъема АД при положительных эмоциональных напряжениях уменьшает возможность суммации отдельных гипертензивных реакций и предотвращает развитие стойкой артериальной гипертензии. Причем “успешные” спортсмены в большинстве своем более адаптоспособны к стресс-воздействиям. Более тонкими индикаторами стресс-напряжения из числа изучаемых характеристик являются систолическое АД и ЧДД.

В исследованиях А. В. Викулова [13, С.5-7] выявлена факторная взаимосвязь гемореологических параметров и давления крови в сосудах у высококвалифицированных спортсменов (пловцы n=13), что свидетельствует об улучшении регуляции системы кровообращения, по сравнению с неспортсменами (n=15).

В работах Ф. Мавровуниотиса и соавт. [14, С.52] изучено влияние физической нагрузки на соединение ТАТ (тромбин-антитромбин) и ПАП (плазмин-антиплазмин) у 35 здоровых мужчин: 17 неспортсменов и 18 спортсменов. Испытуемые выполняли умеренную нагрузку продолжительностью 21 мин на велоэргометре типа Monark AB (814Е). Установлено, что лучшее физическое состояние и быстрое приспособление к нагрузке у тренированных по отношению к нетренированным – факт, объясняющий большую начальную и конечную ЧСС у нетренированных. Показано, что в обеих группах реакция организма на физическую нагрузку аналогична, однако более выражена в группе спортсменов за счет увеличения концентрации ПАП, что служит результатом активации механизма фибринолиза тканевого типа.

Физическая деятельность сопровождается изменением состояния печеночной гемодинамики, так как именно здесь, нередко ранее других, появляются признаки, ведущие к снижению работоспособности и перенапряжению.

М. А. Рубцовой [15, С.10-13] было проведено обследование 134 человек – членов сборных команд, с целью изучения состояния печеночной гемодинамики в зависимости от спортивной специализации, возраста, пола и этапа подготовки к соревнованиям. Установлено, что гемодинамическая реакция спортсменов в разные периоды тренировочного процесса на физическую нагрузку (тест PWC₁₇₀) различается через 10 мин работы. Отмечается улучшение венозного оттока во время приближения спортсмена к пику спортивной формы, отсутствие изменений оттока или его ухудшение – в состоянии утомления в конце соревновательного периода. Этап подготовки сказывается и в изменениях тонуса сосудов, который после нагрузки несколько уменьшается в подготовительном периоде и не изменяется или повышается в конце соревновательного. Следовательно, в обеспечении спортивной работоспособности важнейшую роль играет гемодинамика как интегральный показатель функционального состояния спортсмена.

Таким образом, при физических нагрузках учащаются сердечные сокращения, возрастает систолический и минутный объем сердца, систолическое и пульсовое артериальное давление, венозный приток крови к сердцу, снижается периферическое сосудистое сопротивление, происходит перераспределение кровотока в пользу мышечной системы.

Библиографический список

Беренштейн Г.Ф., Полевой Д.А., Нурбаева М.Н. К методике оценки функционального состояния сердечнососудистой системы студентов // Теория и практика физической культуры. 1993. № 11,12.
Цепкова Н.К. Адаптация внутренней среды организма спортсменов к лабораторным нагрузкам // Донозологические состояния у спортсменов и слабые звенья адаптации к мышечной деятельности. М., 1982.
Никитюк Б.А., Талько В.И. Адаптация компонентов сердечнососудистой системы к дозированным двигательным нагрузкам // Теория и практика физической культуры. 1991. №1.
Кочетков А.Г., Бирюкова О.В., Силкин Ю.Р. Морфофункциональные эквиваленты состояния сердца при нагрузках до отказа как отражение стадийности адаптационного процесса // Теория и практика физической культуры. 1991. №1.
Граевская Н.Д., Гончарова Г.А., Калугина Г.Е. Еще раз к проблеме “спортивного сердца” // Теория и практика физической культуры. 1997. №4.
Абзалов Р.А., Нигматуллина Р.Р. Изменение показателей насосной функции сердца у спортсменов и неспортсменов при выполнении мышечных нагрузок повышающейся мощности // Теория и практика физической культуры. 1999. №8.
Шалдин В.И. Клиническая проба с форсированным дыханием в спортивной практике. // Теория и практика физической культуры. 2000. № 4.
Харитонова Л.Г., Михалев В.И., Шкляев Ю.В. Теоретическое и экспериментальное обоснование типов адаптации в спортивном онтогенезе лыжников-гонщиков // Теория и практика физической культуры. 2000. № 10.
Козырев О.А., Богачев Р.С., Дубенская Л.И. и др. Оценка адаптационных реакций спортсменов-лыжников на этапах подготовки // Теория и практика физической культуры. 2000. №1.
Елисеев Е.В. Особенности фазовой структуры диастолы сердца в свете анализа устойчивости сердечнососудистой системы к действию // Теория и практика физической культуры. 2001. №6.
Дутов В.С., Северин А.Е., Шастун С.А., Шастун А.С. Динамика показателей сердечного ритма во время выполнения ступенчато возрастающей нагрузки на велоэргометре у обследуемых с различными уровнями физической работоспособности // Теория и практика физической культуры. 1997. №4.
Исаев А.П., Быков Е.В., Кабанов С.В. Корреляционный анализ отдельных показателей кардиореспираторной системы для выявления стресс-состояний // Теория и практика физической культуры. 1999. №9.
Викулов А.В. Реологические свойства крови в системе комплексной оценке кровообращения у высококвалифицированных спортсменов // Теория и практика физической культуры. 1997. №4.
Мавровоуниотис Ф., Аргириаду И., Софиадис Н., Кугиумцидис Ч. Влияние физической нагрузки умеренной продолжительности на соединение ТАТ (тромбин-антитромбин) и ПАП (плазмин-антиплазмин) // Теория и практика физической культуры. 1999. №5.
Рубцова М.А. Состояние печеночной гемодинамики у спортсменов высшей квалификации // Теория и практика физической культуры. 1997. №4.

Количество просмотров публикации: Please wait

Все статьи автора «Опарина Ольга Николаевна»

Источник

Определение
частоты сердечных сокращений (пульс).
Динамическая нагрузка: изменение частоты
сердечных сокращений во время и после
выполнения физического упражнения.
Статическая нагрузка: изменение частоты
сердечных сокращений во время и после
выполнения физического упражнения.

Определение величины нагрузки при выполнении физических упражнений по частоте сердечных сокращений

Основным
критерием состояния сердечно-сосудистой
системы в частности и всего организма
в целом (в данном случае, разумеется
одним из основных) является частота
сердечных сокращений (ЧСС). Установлено,
что в состоянии покоя величина пульса
зависит от пола, возраста, позы (стоя,
сидя, лежа). У взрослого человека частота
сердечных сокращений в норме 60-72 уд/мин.
Пульс у здорового человека должен быть
ритмичным (количество ударов за 10
сек.1), хорошего
наполнения. Во время занятий физическими
упражнениями пульс учащается. Установлена
прямая зависимость между частотой
пульса и величиной физической нагрузки.

Нагрузкой
в физических упражнениях называют
величину их воздействия на организм, а
также степень преодолеваемых при этом
объективных и субъективных трудностей.
Иначе говоря, этим термином обозначают
прежде всего количественную меру
воздействия физических упражнений.

Эффект нагрузки
прямо пропорционален (при прочих равных
условиях) ее объему и интенсивности.
Объем нагрузки – длительность воздействия
и суммарное количество выполненной
физической работы. Интенсивность –
сила воздействия в каждый данный момент
нагрузки, разовая величина воздействия.

Выделяют два вида
физических нагрузок: статические, при
которых имеется длительное напряжение
отдельных групп мышц (например, вынужденная
рабочая поза, в которой приходится
проводить определенное время),
динамические, когда в группах мышц
чередуется напряжение и расслабление
(например, ходьба, бег, плаванье). Есть,
кроме того, «взрывные», характеризующиеся
очень сильным и кратковременным
напряжением мышц (например, подъемы
тяжестей), смешанные виды, и гиподинамия
(отсутствие любых видов нагрузок за
исключением, естественно, минимальной
мышечной деятельности). Свой разбор мы
начнем с динамических видов нагрузки,
тогда нам будет легче разбирать другие
виды.

Динамические
нагрузки могут быть малой, средней и
высокой интенсивности. Что происходит
в организме при малой динамической
нагрузке (например, при ходьбе)? Работающим
мышцам требуется больше кислорода,
поэтому сердце усиливает свои сокращения
и учащает их. Сердечная мышца тренируется,
в ней активируется обмен веществ,
усиливаются восстановительные процессы.
Активируется гормональная система
надпочечников и щитовидной железы (а
при ожирении, например, эта система
всегда угнетена в той или иной степени),
усиливается сгорание углеводов,
повышается усвоение мышцами кислорода.
Активируются специальные системы,
оказывающие гипотензивное (снижающее
артериальное давление (частоту сердечных
сокращений, далее ЧСС)) действие (тут
срабатывают механизмы обратной связи:
поскольку сердце работает в усиленном
режиме, то ЧСС, соответственно, будет
повышаться и организм включает механизмы,
направленные на снижение ЧСС. А так как
нагрузка невелика, то повышение ЧСС
будет незначительным, а вот реакция
гипотензивных процессов, раз уж она
началась, всегда идет достаточно
интенсивно). К тому же, сосуды проходящие
в мышцах при ритмичной работе мышц, то
сдавливаются, то освобождаются от
давления. Мышцы то сжимают сосуды,
выталкивая из кровь, то отпускают их,
позволяя сосудам наполняться кровью.
Мы получаем как бы второе, «мышечное»
сердце, которое помогает нашему сердцу,
разгружает его (теперь понятно, почему
даже больным инфарктом миокарда и
сердечной недостаточностью рекомендуются
неспешные прогулки). Это у «нормального»
человека.

Теперь посмотрим,
что происходит, если нагрузка увеличивается
и становится более интенсивной. Если
физическая нагрузка повышается,
потребности организма в энергетическом
обеспечении резко повышаются. Растет
потребление кислорода (так как кислород
— необходимый субстрат для воспроизводства
энергии). Если до этого источником
энергии, в основном, было «сгорание»
углеводов, то теперь в качестве источника
энергии начинают выступать жиры.
«Сгорание» жиров начинается примерно
через 15 — 20 минут работы. Повышается
артериальное давление, частота пульса,
содержание в крови адреналина и других
активизирующих гормонов. Если подобная
нагрузка продолжается не слишком долго
(как долго — это вопрос состояния здоровья,
возраста, тренированности и т.д.), то
сердце и весь организм получают хорошую
тренирующую нагрузку. Более того,
считается, что только такая нагрузка
(предъявляющая повышенные требования
к организму) и может развивать адаптирующие
возможности организма. Раз за разом
выходя на подобный режим работы, сердце
все больше приспосабливается к этому
режиму и вырабатывает все более
экономичный и оптимальный вариант своей
деятельности. А если мы еще более увеличим
нагрузку? К сожалению, на определенном
этапе прирост нагрузки перестает давать
адекватное увеличение работоспособности
сердца. Т.е., вы увеличиваете нагрузку,
а тренирующий эффект не увеличивается.
Если же продолжить, несмотря ни на что,
наращивание нагрузок, наступает момент,
когда клетки организма вообще не
состоянии обеспечить непомерно возросшие
потребности в энергетических веществах
и, в первую очередь, в кислороде. Наступает
«кислородный предел», за которым
нагрузка начинает стремительно разрушать
организм: идет повреждение мышечной
системы, сердца, сосудов, головного
мозга, нарушаются газовый, белковый,
углеводный, жировой, гормональный и
другие виды обмена веществ и т.д.

Для определения
физической работоспособности (и
соответственно, определения оптимальных
для данного человека физических нагрузок)
существуют различные способы, от самых
простых и приблизительных до высокоточных,
но сложных и требующих наличия специальной
аппаратуры. Самым простым способом
дозирования нагрузок является определение
максимального и субмаксимального
пульса. Максимальным пульсом называется
частота пульса, которая соответствует
той работе сердца, при которой достигается
максимально возможное потребление
кислорода работающими мышцами. Но
возможности мышц не безграничны и
довольно быстро наступает кислородный
предел, за которым мышца уже не в состоянии
усвоить достаточное количество кислорода,
необходимое для работы. Если нагрузка
продолжает нарастать и далее, начинаются
различные повреждения мышечных клеток.
Существуют специальные таблицы,
определяющие максимальный пульс для
каждого возраста, но существует и
известная упрощенная формула: 220 — возраст
(т.е., если Вам 45, то Ваш максимально
допустимый пульс равен 220 — 45 = 175).
Субмаксимальный пульс рассчитывается
как 75 или 85 процентов от максимального.
Он соответствует тренирующим нагрузкам.
Давайте договоримся так, людям имеющим
проблемы с сердцем, субмаксимальный
пульс устанавливаем в 75%, людям,
тренированным и практически здоровым
можно считать субмаксимальным пульс в
85% от максимально допустимого. Таким
образом, понятно, что максимальный
эффект для здоровья мы получаем при
нагрузке, соответствующей субмаксимальному
пульсу, и ни в коем случае нагрузка не
должна давать пульс, превышающий
максимально допустимый уровень.

Пульс – колебание
стенки артерии, создающееся систолической
волной крови. Чаще всего пульс прощупывают
на периферическом конце лучевой артерии
у основания большого пальца. Пульс,
который можно прощупать при надавливании
на артерию, есть ни что иное, как удар
крови о стенку артерии. Число пульсовых
ударов соответствует числу сокращений
сердца. Поэтому по пульсу часто определяют
частоту сердечных сокращений (число
сердечных сокращений в единицу времени).
Наиболее простым
«контролером» является подсчет пульса
или (ЧСС – частоты сердечных сокращений).
Общий принцип таков: Вы даете определенную
нагрузку в течении 3-х минут (скажем, 20
приседаний) и подсчитываете а) пульс до
нагрузки, б) пульс сразу после нагрузки
и в) пульс через 3 минуты после нагрузки.
Если увеличение пульса составляет
35-50% от исходного (пример, исходная
ЧСС=80, прирост 40%, ЧСС-112), то нагрузка
малая, если прирост 50-70%, то нагрузка
средняя, если прирост 70-90%, то нагрузка
высокая (естественно, нагрузка не должна
превышать максимальную для вашего
возраста). Это хороший способ динамического
контроля вашего физического состояния
и определения адекватной нагрузки.
Т.е., если те же 20 приседаний вызывают у
Вас минимальный прирост пульса, то
считать это хорошей тренирующей нагрузкой
вряд ли целесообразно. И наоборот, если
пульс учащается чуть ли не вдвое, это
означает, что данная нагрузка для Вас
высоковата. Здесь надо сделать одну
оговорку. Если определяться по пульсу,
то наиболее физиологическим будет режим
тренировок, при котором «пики» ЧСС
(т.е. короткие, взрывные нагрузки, при
которых прирост пульса достигает
75-85-95%) чередуются с более длительными
монотонными нагрузками, при которых
увеличение ЧСС держится в пределах
55-65-70% по сравнению с исходным уровнем.
Поэтому, если данная нагрузка вызывает
значительный подскок пульса, вы можете
использовать ее в своих тренировочных
программах как «пиковую», если
прирост пульса в пределах 55-65%, то как
нагрузку «плато». Если у Вас в
течении 3 (максимум 5) минут не нормализуется
пульс, скорее всего нагрузка великовата,
даже если большого прироста пульса не
отмечается. Попробуйте уменьшить
нагрузку. Если же восстановление пульса
и в этом случае будет замедленно, тогда
лучше проконсультироваться с врачом
по поводу нет ли у вас скрытого сердечного
заболевания. В этом случае нагрузку
придется подбирать индивидуально и с
использованием более сложных методов.

Действие статических
нагрузок на организм. При статических
нагрузках имеется напряжение мышц без
их укорочения или удлинения. Т.е. мышцы
напряжены, но никакой внешней работы
не наблюдается. Что при этом происходит?
Мышцы напряжены, в них идет активный
расход энергии и накопление продуктов
этого распада, в первую очередь, молочной
кислоты. Но поскольку, динамического
сокращения мышц не происходит, а
кровеносные сосуды стиснуты напрягшимися
мышцами, сердцу приходится проталкивать
кровь через сосуды, длительно сдавленные
напряженными мышцами. Если при динамической
нагрузке мышцы то напрягаясь, то
расслабляясь попеременно сжимают и
отпускают сосуды, то в этой ситуации
такого не происходит. Отсюда понятно,
что нагрузка на сердце резко и очень
значительно возрастает. Кроме того,
нарушается не только приток, но и отток
крови — ухудшается удаление вредных
продуктов распада энергетических
структур, жидкость застаивается в тканях
и клетках, нарушая их естественный обмен
веществ. Происходит выброс гормонов и
гормоноподобных веществ, которые
значительно повышают давление, увеличивают
нагрузку на сердце. Конечно, нельзя
сказать, что статические нагрузки
абсолютно не обладают положительным
действием на организм. Физическое
напряжение мышц в подобных экстремальных
условиях

оказывает очень сильный
тренирующий эффект на мышцы, способствует
быстрому наращиванию физической силы
и выносливости, обладает и еще рядом
аналогичных качеств (например, некоторые
исследователи считают, что небольшие
статические нагрузки способны активировать
системы, понижающие АД), но в целом
влияние статических нагрузок на
сердечно-сосудистую систему нельзя
признать благоприятным. Изометрические
нагрузки и работы, связанные с длительным
статическим

напряжением категорически
противопоказаны больным стенокардией,
перенесшим инфаркт миокарда и
воспалительные заболевания миокарда,
а также лицам, имеющим признаки сердечной
недостаточности. Да и другим своим
читателям, кто не мыслит себя без
подобного рода спортивных нагрузок
рекомендуется не выполнять изометрические
упражнения более 4-5 минут и не более 3-5
подходов за упражнение. Кроме того,
подобные нагрузки включаются в комплекс
упражнений не чаще 3 раз в неделю и
обязательно сочетаются с дыхательными
и динамическими упражнениями.

Физические
упражнения оказывают на человека либо
непосредственное воздействие, либо
отдаленное спустя какое-то время, либо
кумулятивное, в котором проявляется
суммарное влияние их многократного
использования. В повышении умственной
работоспособности также играют немалую
роль дыхательные упражнения, упражнения
для микромышц зрительного аппарата, на
релаксацию и т.д. Кроме того, большую
роль играют физические нагрузки в
профилактике стрессов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Автор: Раис Узбяков

Редактор: Максим Иванников

Врач исследователь и терапевт-ревматолог Раис Узбяков специально для нашего проекта написал научное ревью темы «спортивного сердца», основанное на 35 научных работах.

Гипотеза «спортивного сердца» гласит, что спортивная деятельность вызывает специфические аномалии сердечной мышцы, которая адаптируется к экстремальным нагрузкам. И, соответственно, может вызвать специфические риски. Для того, чтобы понять, так ли это, требуется обратиться к академической науке и тщательно изучить литературу, что Раис и сделал.

По согласованию с автором мы эксклюзивно публикуем текст этой работы в полностью открытом доступе.

История понятий о физиологическом и патологическом «спортивном сердце»

Понятие и феномен «спортивного сердца» первым изучил и описал шведский врач Соломон Хеншен, в работе 1899-го года «Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie» [1]. Спустя тридцать лет за изучение «спортивного сердца» взялся Георгий Федорович Ланг. В монографии «Вопросы кардиологии» 1936-го года Георгий Федорович выделил физиологический и патологический варианты развития спортивного сердца [2], привнеся идею о том, что данный феномен может рассматриваться двояко, как норма и как патология. Такое понимание «спортивного сердца» значительно расширило существовавшие ранее представления и дало дополнительный стимул к изучении спортивной кардиологии.

Физиологическое спортивное сердце

По современным представлениям, изложенным в работе Maron BJ, at al. (2006) [3], физиологическое «спортивное сердце» – это процесс и состояние доброкачественного увеличения массы сердца, со специфическим кровообращением и морфологическими изменением миокарда. Причина увеличения – долговременная физиологическая адаптация сердца к систематической адекватной физической нагрузке. Результат адаптации, то, что можно назвать преимуществом физиологического «спортивного сердца» (далее ФСС) для атлетов – возможность «сочетать несочетаемое». В состоянии покоя ФСС обеспечивает максимально экономное функционирование, а при физической нагрузке ФСС достигает высокой, предельной функции и помогает атлетам справиться с нагрузкой (140).

Фундаментальные закономерности адаптации организма к стрессу были открыты Ф.З. Меерсоном, который продолжил исследования Селье, выделив срочный и долговременный этапы адаптации. [4]

Срочный этап возникает при воздействии физической нагрузки на организм нетренированного человека и использует готовые физиологические механизмы нашего организма.

Долговременный этап, при котором и формируется «спортивное сердце», возникает и реализуется постепенно, при длительном и дробном воздействии адаптогенного фактора и подразделяется на стадии:

Аварийная
Переходная
Устойчивая
Стадия изнашивания

Однако, по заявлениям автора, четко отследить стадийность процесса обычно не удается, потому что, при правильном построении тренировочного процесса, отсутствуют яркие проявления аварийной и стадии изнашивания. [5]

По современным данным установлено, что адаптация реализуется за счет сложных нейроэндокринных механизмов, что обеспечивает выживание в условиях острого и хронического стресса. [6]

Важными проявлениями работы ФСС при нагрузке множество отечественных авторов ( А.Г, А.Г., Ландырь А.П., Смоленский А.В и т.д.) называют «триаду» брадикардии, гипотензии и гипертрофии миокарда, [7,8] а среди многих зарубежные ученых (Maron B.J., Pelliccia A., Graf Ch., Reuter P.) к данным признакам относят лишь два вышеупомянутых, исключая гипотензию. [3,9,10]

Брадикардия развивается из-за усиленного влияния парасимпатической нервной системы и снижения тонуса симпатической [7], что способствует удлинению диастолы и снижает потребности миокарда в кислороде. Иными словами, «уменьшает» работу сердца [11]. По данным Sharma S. распространённость данного признака среди спортсменов составляет 80%, а минимальные значения ЧСС покоя у здоровых атлетов были представлены в 30-25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов [12]. При отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья брадикардия может считаться признаком высокого функционального состояния [8].

Спортивную гипотензию Имеются данные, что у здоровых спортсменов в 10-19 % наблюдается снижение артериального давления(АД) на 20мм.рт.ст,причем в большинстве случаев она наблюдается лишь в период наивысшего уровня тренированности[13].

Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофии разнятся и зависят от вида физической нагрузки: динамической, статической, статодинамической . У спортсменов силовых видов спорта чаще находят концентрическую гипертрофию (d-гипертрофия), обусловленную гомометрической регуляцией, нагрузки давлением. Сердце спортсменов-силовиков «заполучает» утолщение стенок левого желудочка которое зачастую непропорционально увеличивается по отношению к размерам полостей, оставаясь при этом в пределах нормы (менее 12 мм) [14,15]. А при динамических упражнениях с объемными нагрузками весьма характерна эксцентрическая гипертрофия (l-гипертрофия) и происходит она преимущественно благодаря растяжению полостей, гетерометрической регуляции[15]. Незначительная смешанная гипертрофия может также наблюдаться при преимущественно статодинамических нагрузках[16]. Важнейшей особенностью доброкачественных изменений является то, что как только атлеты прекращают тренироваться- сердце постепенно возвращается к «нормальному» размеру [17,18]. Нормами морфологической характеристики физиологического спортивного сердца считаются : конечно-диастолический размер левого желудочка не превышает 64– 65 мм у мужчин, 60 мм – у женщин и 55 мм – у подростков, при этом должно наблюдаться усиление эластичности миокарда.Гипертрофия миокарда может считается физиологической, если толщина его стенки у спортсменов мужского пола не превышает 13 мм, а у женщин 11 мм [18].

Триада ФСС – показатель высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Однако, так как высокое функциональное состояние и адаптация спортсменов к нагрузкам возможны и без брадикардии, спортивной гипотензии и гипертрофии,а также из-за возможносиь негативного влияния каждого признака триады на организм, сочетать их, или стремиться к их развитию нет нужды. А в некоторых случаях они также могут быть проявлением патологических изменений в организме спортсмена. [19]

Не лишним будет упомянуть работу Kate L. и соавторов, в которой исследователи дали типичную морфофункциональную характеристику ФСС:

Увеличение сердечной массы
Нормальная кардиальная функция
Обратимость [20].

Проблема нозологической идентификации в спортивной кардиологии

Освещение официальной позиции и некоторых нестыковок на этот счет .

Одной из самых частых кардиальных патологий, выявляемых у спортсменов в возрасте до 35 лет (как прижизненно, так и по результатам вскрытий) является выраженная гипертрофия миокарда, как правило симметричная и без структурной дезорганизации волокон с возможностью обратного развития после прекращения физических нагрузок, а зачастую с признаками склеротических и некротических изменений с различными отклонениями при лабораторно-инструментальной диагностике [21-23]. Пристальное внимание к данным явлениям обусловлено, в первую очередь, их несоответствием критериям официальных нозологических единиц (что будет показано ниже), а также высокой распространенностью среди живых атлетов и погибших при внезапной сердечной смерти (ВСС).

Таким образом, мы имеем огромный спектр схожих по патоморфологии и лабораторно-инструментальным данным случаев, что условно можно обозначить как синдром (данный термин будет использоваться и ниже , подчеркивая таким образом неопределенность его генеза).

Однако тут имеется проблема нозологической идентификации данного синдрома, т.е.в рамках какого заболевания его рассматривать).

А теперь рассмотрим некоторые версии причинности данного синдрома и официальную позицию на этот счет .

Мнения о происхождении и сущности «синдрома», в некоторых случаях, значительно разнятся. Еще в 1936 году. Георгий Федорович Ланг предположил, что постоянные и длительные стрессорные воздействия становятся самостоятельной причиной повреждений миокарда и предложил понятие «патологического спортивного сердца» [2]. Ученик Ланга, А.Г. Дембо со своими коллегами, продолжили изучение патологического развития миокарда в своих работах. Дембо предложил уточнить понятие «патологического спортивного сердца», использовать вместо него «дистрофию миокарда физического перенапряжения» [24]. В настоящее время концепция претерпела некоторые изменения ,так в 2001-м году Э.В. Земцовский и Е.А. Гаврилова предложили для патологического спортивного сердца другой, более «точный» термин, «стрессорная кардиомиопатия» (далее СКМП). Предложили и обосновали, в чем СКМП точнее и предпочтительнее «дистрофии миокарда физического перенапряжения», а также правомерность(по их мнению) выделения новой нозологической формы. Рассматривают СКМП как патологию некоронарогенного и невоспалительного генеза, вызванную прежде всего перегрузками, связанными со спортивной и соревновательной деятельностью, наряду с этим подчеркивается мультифакториальность заболевания с эндогенными и экзогенными факторами риска. [25,26]

Однако, официальная позиция мирового медицинского сообществе заключается в рассмотрении данного синдром ,в первую очередь, в рамках «гипертрофической кардиомиопатии» [2], конечно не забывая при этом и возможную роль других известных нозологий. Это понятие не синонимично отечественной СКМП, так как стрессорному компоненту удаляется лишь триггерная роль, а главным этиологическим фактором считается врожденная специфическая мутация в генах миокардиоцитов. Ближайшим «аналогом» отечественной версии можно назвать «вторичную метаболическую кардиомиопатию», чье описание и условия похожи на СКМП – она развивается на фоне нарушения метаболизма миокарда различной этиологии и/или дефицита электролитов и белков. Подробнее с понятием «вторичной метаболической кардиомиопатии» можно познакомиться в работе C.Wren и E.Braunwald, которые предположили, что к вторичной метаболической кардиомиопатии можно отнести и кардиомиопатии, возникшую под воздействием физических и эмоциональных стрессовых факторов(в т.ч. хронических) [27], что также нашло отражение в официальной позиции европейского кардиологического общества. [29] Однако изменения сердца вызванные хроническим, физическим и психоэмоциональным стрессом все еще не отражены в официальных классификациях.

Таким образом, ключевое отличие СКМП — острые, хронические, физические, а также психоэмоциональные стрессорные воздействия могут рассматриваться как одни из равноценных факторов риска предполагаемой мультифакториальной природы рассматриваемого синдрома. И, хотя в официальных документах и признается возможность кардиальной патологии под воздействием острых физических и эмоциональных перегрузок, однако «всерьез» они не учитывается при рассмотрении этиологического вопроса кардиальной патологии спортсменов (т.е. , как было сказано выше, только триггерная роль, не говоря уже о хронических перегрузках).

Однако, по моему мнению такое категоричное и утвердительное определение нозологической природы рассматриваемого «спортивного» синдрома весьма уязвимо для критики. Рассмотрим преимущества и недостатки официальной концепции и альтернативных версий.

Выдающийся ученый Maron B.J. и соавторы, исследовав причины внезапной смерти 1866 высококвалифицированных спортсменов за 1980-2006 г. пришли к выводу, что самой распространенной (>30%) причиной смертей молодых атлетов является ГКМП, на сегодняшний день данная позиция считается доминирующей в мировых научных кругах и нашла отражение в официальных клинических рекомендациях [22].

Почему же именно данное заболевание формально имеет такую высокую распространенность и в чем проблема данной позиции? Здесь, наряду с частыми случаями поверхностной нозологической диагностики (например, даже в масштабном анализе «10-летний обзор внезапной смерти во время занятий спортом» не учитывался семейный анамнез и не проводились генетические исследования ) важно отметить ,что в рамки понятия «ГКМП спортсменов» приятно включать и случаи, характеризующиеся симметричной гипертрофий с отсутствием дезорганизации структур, без нарушения путей оттока и возможностью обратного развития после прекращении спортивной деятельности, что по некоторым данным является доминирующим вариантом у атлетов, хоть и противоречит классическим критериям ГКМП. [3]

К тому же Harmon KG и соавторы в работе посвященной 10 летнему обзору ВСС отмечали, что при патологоанатомической диагностике у многих специалистов разнится понимание термина ГКМП и его критериев. На данный момент нет достаточного научного обоснования для рассмотрения вышеупомянутых случаев как варианта известной нозологии. Напротив, появляются все больше информации в разрез данной концепции, например: оценка результатов патологоанатомических вскрытий жертв ВСС и генетического анализа их родственников первой степени родства определяет в 46% случаев первичный аритмогенный синдром, без выявления известных заболеваний ССС [29]. Более развернутый критический анализ в данном вопросе продемонстрирован в статье Е.А. Гавриловой «Существует ли спортивная патология миокарда?», а также очередной раз предлагается позиция, согласно которой гипертрофированное сердце, так часто наблюдаемое на вскрытиях при ВСС, в первую очередь нужно рассматривать как результат влияния спортивной деятельности, а не исход врожденной мутации. [30]

Вывод

Я считаю, что на данный момент концепция СКМП в спорте выглядит весьма примечательно, хотя и здесь имеется определенные недостатки. Т.е. хоть и существует множество исследований, которые раскрывают взаимосвязь между предлагаемыми факторами риска и развитием патологии с патофизиологических позиций [31-35], однако выводы о клинических последствиях, течении и исходе процесса еще предстоит сформулировать, проводя более обширные и прицельные исследования .

Список литературы

Henschen S. Skilanglauf und skiwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala (Jena), 1899 . 2: 15–18
Ланг Г. Ф. Вопросы кардиологии. — М: Медицина, 1936, с.189
Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death .Circulation.2006.V.114. — №15. — Р.1633 — 1644. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613562
Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации. Физиология адаптационных процессов — М: Наука, 1986 — 635 с
Меерсон Ф.З. Пшенничкова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. — М: Медицина, 1988. — с.21, 253
Ayada C at al. The effect of Nesfatin-1 on heart L-type Ca²⁺ channel α1c subunit in rats subjected to chronicrestraint stress.Bratisl Lek Listy. 2015; 116(5): 326 — 9
А. П. Ландырь, Е. Е. Ачкасов. Определение тренировочных зон частоты сердечных сокращений для спортсменов. Спортивная медицина: наука и практика. 2013; 1:40-45
Смоленский А. В. Особенности физиологического ремоделирования спортивного сердца. Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2012; 6 : 9–14
Graf Ch., Ea Fachlexikon. Sports Medicine: Exercise, Fitness and Nutrition by A-Z, Deutscher Ärzteverlag, 2008, p. 209, ISBN 3-7691-1223-7
Reuter P. The big reuter: Springer Universal Dictionary Medicine, Pharmacology and Dentistry. Birkhäuser Verlang, 2005, p. 1300, ISBN 3-540-25104-9
Urhausen A., Kindermann W. Sports-Specific Adaptations and Differentiation of the Athlete’s Heart. Sports Med. 1999; 28:237–244.doi:10,2165 / 00007256-199928040-00002
Sharma S. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained junior elite athletes. Sports Med. 1999; 33(5):319-24.DOI: 10.1136/bjsm.33.5.319.
Янсен П. ЧСС, лактат и тренировки на выносливость. Мурманск: Тулома. 2018, с.160, ISBN 5-9900-3013-4.
Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, et al. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med. 1991 ;324:295–301. DOI:10.1056/NEJM199101313240504.
Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064 –75. DOI:10.1056/NEJMra022783
Затейщиков, Д. А. Современные возможностивыявления кардиологических противопоказаний к занятиям спортом. ForMed [Электронный ресурс]. — 2006. — Режим доступа: http: // www. formed. ru. — Дата доступа: 20.06.2009
Rich, B. S., Havens, B. A. The Athletic Heart Syndrome. Curr Sports Med Rep.2004; 3:84-8. DOI:10.1007/s11932-004-0006-0
Pelliccia A, Maron B, at al.Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning . Circulation. 2002; 105:944–949.DOI:10.1161/hc0802.104534
Woolston, Chris. Ills & Conditions – Athletic Heart Syndrome. CVS Caremark Health Information
Kate L. Weeks, Julie R. McMullen The Athlete’s Heart vs. the Failing Heart: Can Signaling Explain the Two Distinct Outcomes? Physiology Published. 2011; 26(2): 97-105.DOI:10.1152/physiol.00043.2010
Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: an important global disease. Am J Med 2004; 116:63–5.DOI:https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2003.10.012
Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, et al. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation 2009; 119(8):1085 — 92. DOI:10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.804617
Angelini P. Preventing sudden cardiac death in athletes: in search of evidence-based, cost-effective screening / P. Angelini, M. I. Vidovich, C. E. Lawless [et al.] // Tex. Heart Inst. 2013;40(2):148–155.
Дембо А.Г., Бутченко Л.А., Дибнер Р.Д. и соавт. О синдроме перенапряжения левого желудочка сердца у спортсменов . Тезисы и рефераты докладов итоговой конференции МНИИФК. 1960. — С. 16.
Земцовский Э.В., Гавриова Е.А. Стрессорная КМП или дистрофия миокарда физического перенапряжения? Вестник аритмологии. 2002 ; 25:507.
Гаврилова, Е. А. Стресорная кардиомиопатия. Спортивное сердце. М.: Сов. спорт, 2007. 200 с.ISBN: 978-5-9718-0216-7.
C.Wren E. Braunwald .Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol .Eur. Heart J. 2005; 26(17):1804. DOI:10,1093 / eurheartj / ehi379.
P. Elliott at al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. European Heart Journal.2008; 29(2): 270–276 .DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehm342
Papadakis M. at al.Sudden cardiac death with autopsy findings of uncertain significance: potential for erroneous interpretation.Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013;6(3):588-96. doi: 10.1161/CIRCEP.113.000111
Гаврилова, Е. А. Существует ли спортивная патология миокарда? Спортивна медицина. 2014; 2: 3-13
Цыган, В. Н. Спорт. Иммунитет. Питание .СПб. : ЭЛБИ-МПб. 2012;240 с.ISBN: 978-5-93979-304-9
Кушаковский, М. С. Метаболические болезни сердца / М. С. Кушаковский. — СПб. : Фолиант, 2000;128 с.ISBN:5-93929-004-3
La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2012;33:998–1006. doi: 10.1093/eurheartj/ehr397
G. Claessen at al.Exercise‐induced cardiac fatigue: the need for speed.2016;594(11): 2781–2782.doi: 10.1113/JP272168
Меерсон, Ф. З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца. Кардиология. 1993; 4: 50-64

Источник